Три камерна сърце само на стомаха

Три камерна сърце само на стомаха. Симптоми и диагностика на трикамерна сърце.

Първото описание на дефекта принадлежи Farre (1814). Честотата на сърдечно заболяване от клинични данни, е 1-3% от pathoanatomical данни - около 1,5% от CHD.

Когато тази аномалия, както предсърдно комуникират чрез общ вентил или две отделни атриовентрикуларен вентил съгласно общия камера, от които се простират на аортата и белодробната артерия.

Налице е разнообразие от анатомични варианти недостатък. 4 Най-честият вариант на сърцето на трикамерна:
• Само дано има проявления камера представена левокамерна миокарда;
• В тип II дефект цялата миокарда има структурата на дясната камера;
• трета тип структура включва инфаркт както за дясно и ляво камерна преграда, но не и неговата следа;
• На четвърто не е ясно разграничаване на миокарда.

Отличителна черта на хемодинамиката в трикамерна сърцето е да се смесват потоците на артериална и венозна кръв в един вентрикуларната камера. Аортата и белодробната артерия, се излиза директно от вентрикуларна кухина, имат същата система налягането, и с раждането на детето, има имат хипертензия, белодробна обращение. Ниска белодробното съдово съпротивление при новородени води до значително хиповолемия белодробните съдове. В един камера е смес от по-голям обем на кислород кръв с по-малък обем на венозна кръв. Първоначално, артериална хипоксемия при тези деца отсъства или е минимален.

Клиничната картина е променлива и зависи от свързаните малформации и обема на белодробна кръвен поток. Три камерна сърцето често се диагностицира скоро след раждането. Обикновено, след раждането на задух, хрипове задръстванията в белите дробове, тахикардия, увеличен черен дроб, повтарящи се пневмонии, забавянето на нарастването на телесното тегло. Около 2/3 от бебетата веднага след раждането има цианоза, която не е строго определена, има синкав оттенък, с локализация на устните, пръстите, подсилени от виковете и физическата активност. Систоличен мърморене е слаб или не да чуе втори шум на сърцето усилва и смляна.

Когато се комбинират общо камера с белодробна стеноза цианоза се появява по-рано. Новородено страда недостиг на въздух и уморен бързо. Кардиомегалия варира от ниско до умерено. Силен шум auscultated систолното изхвърляне.

Диагностика на трикамерна сърце.

ЕКГ често е трудно да се разграничат комплекси са решени. но сред тях са немодифицирани, посочи зъби или бактрийски R. В някои случаи, има сигнали за повишаване на правилните или двете сърдечни.

Полиморфизъм електрокардиографски промени, свързани с голям брой анатомични и хемодинамични характеристики на този недостатък. Общото за най недостатък изпълнение е високо напрежение на QRS комплекси в стандарта и прекордиална води, разминаването между степента на вентрикуларна хипертрофия и сърдечна електрически ос отклонение. Тип I дефект се характеризира с хипертрофия на двете камери на сърцето. В тип III заместник преобладава деснокамерна хипертрофия. Той също така се характеризира с различни видове аритмии, атриовентрикуларен блок.

Кардиомегалия на рентгенография на гръдния кош се определя. Всички деца с повишен белодробен кръвоток наблюдавани увеличение в сянката на сърцето се дължи на дясната камера и предсърдие.

• Ако дефектът не е придружен от стеноза на белодробната артерия, белодробната чертежа се засилва, основният клон на артерия vybuhayut белодробната.
• Ако белодробна стеноза артерия белодробна рисунка е изчерпан, малка сянка на сърцето, има надграждане на възходящата аорта в горния ляв край на сърдечната сянка.

Двуизмерен ехокардиография в проекцията от върха дава възможност да се определи една обща килия с един или два атривентикуларни клапани кухина завършил, транспониране на големите съдове. Основната ехокардиографски знака на дефект е липсата на ехо сигнал от интервентрикуларната преграда. Когато налице както атривентикуларни клапани, митралната клапа се намира в задната част, както и трикуспидалната клапа - прав. Ако има само една клапа, тя заема целия кухина на единната камера.

Прогноза. Заместник-бързо свършва със смъртта на детето от прогресивна сърдечна недостатъчност, сърдечни аритмии, вторични инфекции и бронхопулмонална прогресивна хипоксемия. Около 75% от бебетата с този дефект умират преди първия си рожден ден.
Корекция. Възможна оперативна корекция дефект.