Инфекциозен ендокардит диагностиката, клиничното протичане, лечение, # 06
Известно е, че EI е заболяване на инфекциозен характер основната локализация на патогена на клапаните на сърцето, в близост до ендокарда на стената, срещащи се с прояви на системни инфекции, съдови усложнения и имунен отговор [3, 4, 5].
- разпределение IE типични култури патоген, когато кръвта на пациента;
- определяне на ехокардиографски признаци на ендокарда лезии - мобилен растителност на сърдечни клапи, абсцеси в областта на протезна клапа; образуване интракардиално фистули и др., във връзка с три и / или пет допълнителни критерии, които включват съдови усложнения (емболия големите артерии, септичен белодробен инфаркт, вътречерепен кръвоизлив и т.н.), имунологични явления (гломерулонефрит, болест на Osler възли, хеморагичен васкулит и т.н. .), както и фебрилна треска, хепато-спленомегалия и други прояви на системна инфекция.
Изследвахме 105 пациенти с IE, един в 80 хора на възраст 18 до 30 години (на първата група), основният рисков фактор за заболяването е инжекционна наркомания.
Във втората група от пациенти (25 души.), Основните предразполагащи фактори за развитие на IE са вродени и придобити дефекти на сърцето, както и на протезен клапан.
В по-възрастни хора допълнителен рисков фактор е дегенеративно-дистрофични изменения на сърдечните клапи.
Взаимно свързване характер заболяване на сърдечните клапи и рискови фактори на IE са показани в таблица 1.
Според ехокардиография, бяха намерени 100% от пациентите от първата група отглеждане на подвижните крила на трикуспидалната клапа (ТК), които се придружават от образуване на неизпълнение степен I-III.
Във втората група от пациенти с IE отбележи поражението от лявата сърдечна камера с образуването на растителност на аортната и митрална клапани. Изолиран лезия на митралната клапа е наблюдавана при двама души с ревматична болест на сърцето (митрална стеноза), един пациент с вродена вентрикуларна преграден дефект, и в един случай на обструктивна форма на хипертрофична кардиомиопатия.
девет хора, включително възрастни хора (36%) се изолира лезия на аортната клапа при липса на признаци на аортна стеноза. Наред с това, пет пациенти (20%) на възраст 72 до 87 години, т.е. разработи на фона на аортната атеросклеротична недостатък, и всички пет бяха намерени комбиниран лезия на аортната и митрална клапани. Дегенеративни промени дистрофични в други сърдечни клапи са открити в 100% от пациенти с напреднала възраст група.
Обучение растителност на аортна клапа се наблюдава при двама пациенти с форма на третични сифилис на фона на съществуващата аортна недостатък, свързан с определен процес в аортата.
В два случая сме свидетели на развитието на клапна протеза ендокардит.
При сравняване на резултатите от кръвни култури в двете групи пациенти се определя като значима разлика в честотата на изолиране на микробна флора, и видовия състав на причинители на ендокардит. Според нашите данни, причинителят на IE при пациенти, зависими в 71.3% от случаите (57 души.) Беше Staphylococcus Aureus, докато във втората група заедно с coccal флора, се откриват повечето грам-отрицателни микроорганизми (28%). Отрицателните резултати от кръвни култури се наблюдават много по-рядко в първата отколкото при втората група от пациенти с IE: 18,7% и 56% - съответно. Данните за етиологичната структура те години в групите на лечение на пациенти, са представени в таблица 2.
Клинични характеристики и особености на IE
В клиничното протичане и характера на усложнения от инфекциозен ендокардит до голяма степен зависи от местоположението на клапаните растителност - отдясно или отляво камери на сърцето, както и степента на вирулентност на причинителя.
За IE при пациенти с наркомани различно специфично тегло и polisindromnostyu. Причина за хоспитализация, повечето пациенти имат остри усложнения на основното заболяване. Значителна част от пациентите, приети в единица болница интензивно лечение с клинични симптоми на едно- или двустранно multifocus пневмония, предизвикани от септичен тромбоемболизъм на белодробно клонове артерия (72% от пациентите). за пневмония придружени от тежка дихателна недостатъчност, често с развитието на респираторен дистрес синдром (ARDS) и огнища на разрушение в белите дробове (12%). Средни прояви на нефропатия са открити в 100% от пациентите в първата група, понякога погрешно тълкува като glomerulo- или обостряне на хроничен пиелонефрит, уролитиаза, което служи като причина за хоспитализация за тези пациенти в нефрологична и урологични отдел.
Във втората група от пациенти водеща причина за хоспитализация е удължен фебрилна треска свързан с анемия и синдром Banti. В същото време, пет души (20%) са послужили като причина за хоспитализация прогресивна сърдечна недостатъчност.
Основните клинични синдроми, наблюдавани при пациенти с IE първа и втора групи са представени в таблица 3.
Според нашите наблюдения, характерна черта на клиничното протичане при пациенти, т.е. наркомани е висока честота септична ТЕПЕНАДА да образуват множество огнища на инфилтрация в белия дроб. Много пациенти с белодробна емболия се повтарят (31.3% от пациентите) и често се усложнява от развитието на деструктивни лезии на белите дробове.
Обучение растителност в 100% от пациентите от първата група се придружават от недостатъчност на трикуспидалната клапа I-III за образуване степен regurgitant поток. Въпреки това, по-голямата част от пациентите не са определени тежки нарушения на централната хемодинамиката, свързани с дисфункция на ТС. В тази група от пациенти с клинична характеристика функция е обратима хемодинамичен на фона на терапията. Остра сърдечна недостатъчност с разширяване на сърдечните кухини и намаляване на фракцията на изтласкване до 40% или по-малко се наблюдава при 28 пациенти (35.3%) се дължи на свързването на остър миокардит или фонови комбиниран клапни лезии.
Средно нефропатия е един от най-честите синдроми в първата група от пациенти с IE. Остра бъбречна недостатъчност се наблюдава при 16 пациенти, като 10 от тях ще е на обратима и се свързва с остра DIC и остра сърдечна недостатъчност с отоци. Инфекциозни токсичен нефропатия се открива в 73.8% от случаите и е придружено от пикочния синдром - хематурия, протеинурия, левкоцитурия - с достатъчна гломерулна филтрация.
Характерна особеност на ИО във втората група имаше подостър болест, дълготрайно доболнична треска, а в средната и напреднала възраст треска отвор subfebrile природата с няколко температурата се повишава до фебрилни цифри.
Повечето пациенти с подостър инфекциозен ендокардит (PIA), получени в болница под разширената клинично заболяване с клинични признаци на тромбоемболия съдова системната циркулация. В тази група от пациенти, най-разпространените трябва да признае усложнения като церебрална емболия с развитието на исхемични и хеморагични удари, емболия бъбречните съдове с болка и хематурия и образуването на остри фокусни промени в миокарда, свързани с емболия на коронарните съдове или капака на устата на коронарните артерии растителност на [9].
Значителен брой пациенти с PIA (62%) бяха открити признаци на остра циркулаторна недостатъчност с застой тракане в белите дробове, белодробна хипертония, увеличаване на кухини на сърцето и периферен оток.
В тази група пациенти по-често, отколкото в първия, имаше предбъбречната азотемия и остра бъбречна недостатъчност, свързана с развитието на остра циркулаторна недостатъчност.
Остра дифузен миокардит, които са типични прояви на различни аритмии диагностицирани в 27% от пациентите от втората група.
Анемия с намаляване на хемоглобина до 80 г / л или по-малко е намерено в 100% от пациентите от втората група. Значително увеличение на ESR (45 мм / ч) се наблюдава при 85,8% от пациентите с субакутен IE.
Кожни промени във формата на хеморагични лезии, Henoch-Schönlein пурпура и други прояви на имунната възпаление в двете групи пациенти настъпили рядко - 6,3 и 4% в първа и втора групи, съответно.
Лечение на пациенти с IE
Консервативната терапия пациенти IE се извършва чрез използване антибиотици с широк спектър в комбинация със средства за детоксикация, метаболитни и антикоагулантна терапия. В състава на антибактериална терапия, пациенти получават цефалоспорини III-IV поколения в комбинация с аминогликозиди и метронидазол. От групата на цефалоспорини назначен: цефтриаксон (longatsef) 2 г на ден интравенозно (w / w), или цефотаксим (taltsef) 2 грама на ден в / или цефепим (Maxipime) 2 грама на ден в / в комбинация с аминогликозиди ( амикацин в дневна доза от 1,5 г / в) и метронидазол 1,5-2 грама на ден / инч В случая, когато такава терапия е неефективна или обратни съществува към гореспоменатите лекарства, антибиотици, използвани linkozaminov група: 1.2 гр клиндамицин на ден / или линкомицин 3 грама на ден в / в комбинация с флуорохинолони (ципрофлоксацин 400 мг дневно т / т). Условията на реанимация за пет до седем дни е проведено imipinemom терапия (tienama) в доза от 2-4 грама на ден в / или рифампицин при дневна доза от 0,45-0,6 г / инч Средната продължителност на антибиотична терапия в целевата група на пациентите е 28 + 3,5 дни.
терапия Disintoxication включва интравенозна инфузия reopoliglyukina, gemodeza, поляризиращ смеси в комбинация с диуретик линия. Обемът на инжектираната течност средно 2-2,5 литра на ден. По време на целия период на инфузия терапия наблюдава функционалното състояние на бъбреците, електролитния състав на кръвта, дневно диуреза. При интензивно отделение при всички пациенти се наблюдава CVP. Инфузия терапия се провежда по време на остър период на прояви на болестта на обхващайки синдром интоксикация. Средната продължителност е 22 + 4,5 дни.
Развитието на белодробна емболия, особено в комбинация с признаци на остра DIC по хиперкоагулация, служи като основа за антикоагулантна терапия. Началната доза на хепарин е 10 хиляди единици интравенозен болус над най -. 1000 единици на час интравенозна капкова за прехвърляне на подкожно приложение на 30 хиляди единици на ден .. Хепарин се извършва под контрола на параметрите на коагулация и време на съсирване. Едновременно извършва интравенозно преливане на прясно замразена плазма от 300 мл на ден от добавянето на 2500-5000 IU на хепарин. Тежка анемия (Hb-малко от 80 г / л, Ht ≤25) за коригиране на червените кръвни клетки трансфузия (пет до седем дози). В присъствието на хипопротеинемия прилагане разтвори аминокиселинни използвани, роден албумин или плазма. Идентификация на клинични и радиологични признаци на белодробен оток, на фона на повтарящи септичен белодробна емболия поток е индикация за целите на кортикостероиди (преднизолон 120 до 200 мг на ден интравенозно). Лечението с антикоагуланти пряко действие, комбинирани с трансфузии krioplazmy провежда за устойчиво подобряване на хемостаза. normokoagulyatsii критерии е нивото на фибриногена в плазмата на 3-4 г / л, липсата на тромбоцитопения, нормализиране на ВСК, АРТТ, време на тромбин, както и отрицателни тестове paracoagulation. Според нашите данни, облекчаване на остри прояви на DIC хиперкоакулационна етап в 75% от пациентите са имали седмия до десетия ден от началото на комбинирана терапия.
Продължителната употреба на антибиотици с широк спектър на 70,3% от пациентите (38 Pers.), Придружен от развитието на странични ефекти на антибиотична терапия. Кандидоза на устната кухина, фаринкса, хранопровода и чревна дисбиоза етап III-IV се открива в 36 пациенти (66.7%). Антибиотици с хепатотоксичност (цефалоспорини, linkozaminy, метронидазол) при двама пациенти (3,7%) с хроничен хепатит С и В превърнат в развитието на чернодробна недостатъчност, което е съпроводено с високо освобождаване на ензим (ALT 1500 U, 1000 U ACT) и жълтеница.
Развитието на застойна сърдечна недостатъчност с акроцианоза на появата, влажни хрипове в базалните части на белите дробове, периферен оток, комбинирани с кардиомегалия и капка фракция на изтласкване на 50-45% се наблюдава в пет пациенти (9.3%) на фона на масивна инфузия терапия.
Дългосрочна антикоагулантна терапия в 20.4% (11 души). Наблюдения придружени от увеличаване в плазмата толерантност към хепарин, че е клинично проявена в развитието на периферните флеботромбоза, докато хепарин-индуцирана тромбоцитопения в популация от пациенти не са види.
Положителни резултати са получени консервативна терапия има 70,2% от пациентите (56 лица). LC с лезии и само 32% от пациентите (6 души.) От втората група. IE резултат в двете групи пациенти е образуването на сърдечна клапа недостатъчност.
смъртност болница в IE в наркомани беше 29.4% (24 души.), докато пациенти с лезии на лявата камери на сърцето (втора група), процентът на смъртност е 68% (19 души.).
Според аутопсията, основните причини за смърт на пациенти с IE са:
- pyosepticemia с образуване на септичен огнища в черния дроб, бъбреците, далака, мозъка, с развитието на множествена органна недостатъчност (46.2%);
- сърдечна недостатъчност сред polypous-язвен ендокардит унищожаване на сърдечни клапи, както и остър миокардит от разширяване на сърдечните кухини (39.4%);
- нефропатия средно за развитието на бъбречна недостатъчност, белодробен оток, мозъчен оток (14.4%).
По този начин, характеристиките на IE в наркомани - малък ход на заболяването с лезии на правилните сърдечни камери и периодично септичен белодробна емболия. Причинителят на IE в интравенозните наркомани в 71.3% е силно вирулентен S. Aureus. Образуването на трикуспидалната клапа I-III степен е най-разпространен усложнение на IE в наркомани. В този случай, по-голямата част от пациентите не е нужно тежки заболявания на централната хемодинамиката, което води до развитие на остра циркулаторна недостатъчност.
Слаба IE при пациенти с анамнеза за сърдечно-съдови заболявания, както и за възрастните хора в тези приходи с първична лезия на левите камери на сърцето, и monoklapannoe поражение разпространени в по-старата възрастова група. Наличието на съпътстващи заболявания при хора, по-възрастни от 60 години маски за основното заболяване, и това се дължи на късното диагностициране и висока смъртност на пациентите. При продължителна разбира IE се характеризира с ниска патоген заразяването в сравнение с тежки форми на заболяването. Тромбоемболизъм кораби от системната циркулация е характерна клинична характеристика на подостър IE.
Положителният ефект от продължаващата консервативна терапия се наблюдава в по-голямата част от пациентите с IE FC поражение, докато в подостър ендокардит на лявата сърдечни камери консервативна терапия е неефективна при повечето пациенти.
скорост болница смъртност при двете групи пациенти, поради разпространението на патоген до образуването на гнойни огнища и полиорганна недостатъчност, както и развитието на остра циркулаторна недостатъчност и вторично нефропатия.
литература
VI Уланова
В. И. Mazurov, MD, професор
Медицинска академия на следдипломно обучение, София
приложения
- Инфекциозен ендокардит: диагноза, клиничното протичане, лечение - Таблица 1.