Херпес - tsikloferon при лечението на инфекциозни заболявания естеството на

Страница 4 от 8

Tsikloferon при лечението на херпес

Herpesvirus инфекции спадат към най-често срещаните вирусни заболявания. Поражението на централната и периферната нервна система е една от най-тежките, неразрешими последиците от херпесвирус инфекция или заразяване при хора.
Най-честата форма на херпес neuroinfections - енцефалит, менингит, енцефалит, миелит, по-рядко развиват mielopoliradikulonev Рита, неврит на черепно-мозъчни нерви. В допълнение към остро увреждане на нервната система, херпес вируси причиняват прогресиращо заболяване на централната нервна система: рецидивиращи форми на херпесна енцефалит, енцефаломиелит, подостра и хронична разбира от тях. Хронична херпесен енцефалит може да възникне в застой ток инфекциозен процес в централната нервна система, като вариант на бавни инфекции.
Естеството на потока на херпес инфекция, възможността за рецидив на заболяването до голяма степен се определя състоянието на имунитета. Намаляването на ендогенната продукция на интерферон може да доведе до развитието на вирусна инфекция до смърт.

Терапията на херпес инфекции включва използване на средства, действащи на различни връзки на патогенезата на тази инфекция: антивирусни средства, имуномодулатори и имуномодулатори, интерферони и индуктори. От антивирусни лекарства от първи избор лекарство е ацикловир (Zovirax, viroleks). В основата на действието на ацикловир е приликата му с дезоксигуано. Ацикловир е включено в структурата създаден в приемащата на вирусна ДНК и защото е чужда структура спира допълнително вирусната репликация. В хода на превръщането му в ДНК компонент на ацикловир, както и деоксигуанозин - естествена ДНК елемент, трябва да се фосфорилира. процес фосфорилиране включва три етапа - първи монофосфат реализация, включващ вирусна тимидин киназа, и след това до дифосфат и трифосфат, с участието на гостоприемник клетъчни ензими. Превръщането на ацикловир в ди- и трифосфат, крайният продукт е включването в ДНК на вируса, се извършва под действието на кинази на клетката гостоприемник, които могат да повлияят на ацикловир само когато ацикловир се превърна монофосфат, който е невъзможно без участието на вирусен ензим тимидин киназа. Без да знае това, че не може да разбере липсата на ефект от лечението на ацикловир timidinkinazofosfat-функционални форми на херпесна енцефалит, причинени от щамовете на вируса на херпес с аномалии на този ензим. Ацикловир (Zovirax, viroleks), използван интравенозно под формата на капкова инфузия в нормален физиологичен разтвор при доза от 15-30 мг / кг телесно тегло на ден. Лечението трябва да продължи най-малко 14 дни. Лекарството се прилага под контрола на нивото на креатинин, съдържание карбамид и трансаминази в кръвта. Когато херпесен енцефалит, причинени от ацикловир-вирусни щамове, резистентни препоръчва foskornet, че да му ефект върху вируса, тя не изисква фосфорилиране и не зависи от вирус тимидин киназа.

Когато херпесни лезии на нервната система и гама определят специфични имуноглобулини (човешки имуноглобулин, Sandoglobulin, вено-глобулин). Както groprinozin имуностимулант може да се използва (Polfa) при доза от 50 мг / кг телесно тегло на ден. Значителна роля в лечението на херпесни лезии на нервната система принадлежи на интерферона, ефектът от което не се ограничава до инхибиране на размножаването на вируса, той действа имуномодулатор имуномодулатори и фагоцитоза. Пациентите в проучването на състоянието на интерферон показват значително намаление на белите кръвни клетки в кръвта способността да произвежда интерферон. С цел лечение с Laferon (1-3000000 ME / м дневно за 10 дни), viaferon, Реаферон, Roferon, човешки левкоцитен интерферон. Повишената ефективност в комбинация с антиоксиданти. Освен интерферон за лечение на херпесни лезии на нервната система, използвайки лекарства, които стимулират производството на ендогенен интерферон в организма - интерферонови индуктори. При лечението на пациенти с херпесни лезии на нервната система, използвана tsikloferon.

Cycloferon се прилага 2 мл 12,5% разтвор интрамускулно един път на ден на 1, 2, 4, 6, 8, 11, 14, 17, 20, 23 часа - общо от 10 инжекции.

Етиологичната диагноза се потвърждава чрез реакция алкохол полимеразна верижна, наличието на антитела в цереброспиналната течност и кръвта чрез ELISA.

База etiotropic терапия включва (ацикловир), disintoxication терапия, диуретици, десензитиращи вещества, умните лекарства.

Критериите за ефективността на лечението са били клиничното протичане и изхода. лаборатория, имунологични, интерферон серум. Регресират клинични симптоми при пациенти, лекувани с tsikloferon бързо, отколкото нетретираната него бързо намалява телесната температура, церебрални симптоми изчезват, дезинфекция алкохол. Пациентите ганглионитите сайт Гасер и гръбначни ганглии лезии изчезват бързо обрив, болка, парестезия. Пациентите, лекувани tsikloferon, имаше значително подобрение в имунологични параметри.

Динамика на промените в имунологични параметри са такива, че пациентите, лекувани tsikloferon (основна група), след лечение, увеличаване на ефективността на субпопулации на Т-лимфоцити (обща, помощник, супресорни) в сравнение с пациентите, които не получават tsikloferon. Това е важно, защото това е състоянието на Т-клетъчния имунитет е до голяма степен решен възстановяване.