Заболяване на щитовидната жлеза, EUROLAB, патоанатомия

Сред тироидни заболявания разграничи гуша (гуша), тиреоидит и тумори. Тези заболявания могат да бъдат придружени от хипертиреоидизъм (хипертиреоидизъм) или хипотиреоидизъм (микседем).

Гуша (гуша) - патологично увеличение на щитовидната жлеза.

Класификация отчита култури, от една страна, морфологичните характеристики на другата - епидемиология, причинява, функционални и клинични прояви.

Водач морфологични характеристики отличават по вид дифузна, възлест и дифузно възел (смесен) гуша, чрез хистологично структура - колоиден и паренхимни.

Колоидно гуша изградена от различни по размер фоликули, изпълнени с колоид. В някои случаи, големи фоликули cystiform епител те сплеснати (makrofollikulyarny колоидна гуша), други - малки (mikrofollikulyarny колоидна гуша), в третата - заедно с големи и малки фоликули се намират (макро mikrofollikulyarny колоидна гуша). гуша на колоид възможно пролиферацията на епителни пъпки (-proliferative riruyuschy колоид гуша). С течение на времето, гуша тъкан появи циркулаторни нарушения, некроза и калциране, пролиферация на съединителната тъкан, понякога с образуването на костите. Колоидно гуша обикновено нодуларна, плътен на среза.

Паренхимни гуша се характеризира с пролиферация на епителни фоликул, който расте под формата на твърда конструкция с образуването на малки субекти без follikulopodobnyh колоид или с много малко количество. Тя е по-дифузно, има формата на хомогенна месести тъкан сиво-розов цвят. Комбинации от колоид гуша и паренхимната.

В зависимост от епидемиологични и причинява функционален и клинични характеристики отличават ендемична гуша, спорадични и дифузен токсичен гуша (tireotoksicski) гуша (болест на Grave, базедова болест).

Ендемични гуша развива при хора, които живеят в определени, обикновено планински, райони (някои части на Урал, Сибир, Централна Азия, Европа - Швейцария и други страни). Причина за гуша е липсата на йод в питейната вода. щитовидната жлеза се увеличава значително, има структура на колоиден или паренхимната гушата. функция жлеза обикновено се намалява. Ако културата се появява в ранна детска възраст, това е общо физическо и психическо изостаналост - ендемичен кретенизъм.

Спорадични гуша се появява в юношеска възраст или в зряла възраст. То може да има дифузно структура, компоненти или смесени колоиден или паренхимната. Значително общия ефект върху организма не гуша, но със значително Изпомпване го компресира съседни органи (хранопровод, трахея, фаринкса), намалява тяхната функция (retroezofagalny гуша и Струма retrotrahealny т. D.). В някои случаи това може да стане така наречената bazedofikatsiya гуша (умерена папиларен пролиферацията на епителни фоликули и лимфоцитна инфилтрира натрупване в стромата на простатата). Спорадични гуша става на базата на дифузен токсичен гуша.

Дифузната токсичен гуша ( "заболяване, базедова болест на Graves) - най-ярко проявление на синдром хипертиреоидизъм, така че тя се нарича също тиреотоксична гуша. Причината за неговото развитие е имунизация Уто: автоантитела стимулират клетъчната рецептори tireotsitov. Това може да се дължи на токсични гуша "заболявания рецептор антитела."

Морфологични характеристики дифундират токсичен гуша открити само чрез микроскопско изследване. Те включват превръщането на призматична епител на фоликулите на буталото; епителна пролиферация за образуване папили разклоняване в космения; вакуолация и багрилни свойства се променят колоид (лоши възприема багрила) поради разреждане и изчерпване на йод; Lim-foplazmotsitarnaya стромален инфилтрация, образуването на лимфни фоликули с зародишни центрове.

Базедовата болест са редица висцерални прояви. В сърцето, което хипертрофирани миокарда (особено лявата камера), поради хипертиреоидизъм наблюдава серозната оток и лимфоидна инфилтрация на интерстициален тъкан и вътреклетъчни оток мускулните влакна - cardiothyrotoxicosis. В крайна сметка се развива дифузна интерстициална склероза. Черният дроб също се наблюдава оток серозната с рядка резултат на фиброзата (тире-токсичен фиброза на черния дроб). Дистрофичните промени в нервните клетки, периваскуларно инфилтрира открива в междинното съединение и продълговатия мозък клетката. Често открие нарастване на тимусната жлеза, хиперплазия на лимфоидната тъкан и атрофия на кората на надбъбречната жлеза.

Смърт в дифузна токсична гуша може да се случи от сърдечна недостатъчност, изтощение. По време на операцията, извадете гушата може да се развие остра бъбречна недостатъчност.

Тиреоидит. Тази група от заболявания, сред които първостепенно значение е тиреоидит на Хашимото или болест на Хашимото - вярно автоимунно заболяване. Автоимунитет е свързана с появата на антитела към микрозомален антиген и повърхностни антигени tireotsitov и тиреоглобулин. Автоимунен процес детерминирани хистосъвместими антигени DR, води до инфилтрация на дифузен тъкан жлеза от лимфоцити и плазматични клетки, образуване него лимфоидни фоликули. Паренхим жлеза главно поради излагане на имунни ефекторни клетки умират, заменя със съединителна тъкан. В напредналите случаи, морфологични картина може да наподобява тиреоидит (гуша) Riedel.

тироидит на Riedel (Riedel Струма) се характеризира с растежа на първичен желязо грубо фиброзна съединителна тъкан, което води до атрофия на фоликуларен епител (влакнест гуша). В жлеза става много гъста ( "желязо", "камък" гуша). Фиброзна тъкан на щитовидната жлеза може да се разпространи към околните тъкани, имитиращи злокачествен тумор.

Тумори на щитовидната жлеза. Преобладаващо епителни тумори, доброкачествени и злокачествени (cm. Туморите на ендокринните жлези).