Вирусни инфекции - Представяне 5137

На вириона е сферичен диаметър от 100-120 пМ в сърцевината

RNP е опакован в обвивка от протеин и M1 РНК-зависима РНК полимераза извън мембраната липидната обвивка потопен в това три протеини - хемаглутинин, невраминидаза и йонния канал (М2 протеин), играят важна роля в инфекциозния процес. RNP- 8 едноверижни фрагменти "-" РНК комплекс с капсидни протеини хеликоидалния тип симетрия.

Първият влиза в контакт с хематоглутинина домакин клетъчните рецептори

се свързва с сиалова киселина, част от разцепва на клетката гостоприемник ензим рецептор невраминидаза крайни групи на киселина клетъчни рецептори сиалова, което води до клетъчна губи способността да разпознават антигена, и вирусът навлиза в нея чрез ендоцитоза на вирусната обвивка предпазители с ендозомалната образува слят пора, през който цитоплазма отваря пътя за чужд генетичен материал. RNP проникне в клетъчното ядро.

Генетични и антигенна изменчивост на грипния вирус

Отличителна черта на грипни вируси - високата променливост на антигенни свойства. Drift - точкови мутации в гените, кодиращи Н и N В резултат на това всяка година има епидемия и не пандемия, тъй като защитата на предшестваща експозиция на вируса все още присъства, въпреки че не е достатъчно.

Shift - пълна замяна на гени, кодиращи Н и N Това е възможно, защото

грипен вирус геном е сегментиран случай на едновременно инфекция на клетки с два различни щама на сегменти реплициращи техните геноми се смесват във всяка комбинация, така че новите вириони съдържат различни набори от гени, взети от всяка от първоначалното вируса. Тази комбинация от вирусни РНК сегменти нарича генетичен разместване или рекомбинация.

Класификация на грипните вируси

СЗО експерти предполагат, грипни вируси номенклатура система, базирана на антигенен наименование подтип Н и N отделните щамове (А / Виктория / 3/79 H3N2), изолирани в съответствие с показателите. тип на вируса - грипен вирус тип А, името на географското местоположение, където се установи, че вирусът - Виктория броя на отделните случаи - 3 години - 79 антигенни подтипове - H3N2

Независимо от антигенна хетерогенността на вируси с всички известни

комбинации от повърхностни протеини, изолирани от диви птици само вода и комплекси, свързани с вода (патици, чайки, и т.н.) до наскоро изолирани вируси само три подтипа хемаглутинин (H1-H3) и две NA (N1-N2) Всички 4 пандемия двадесети век: "испански грип" през 1918 -H1N1 "азиатски грип" през 1957 г. - H2N2, "Хонконг грип" през 1968 г. - H3N2 "български грип" през 1977 г. - H1N1. Всички от тях - реасортантите вируси на птичия грип и човешки.

Смята се, че птичият грип се заражда на тази схема: първо,

Смята се, че птичият грип произхожда по схемата: първо, не е патогенен вирус H5 дойде от диви патици за домашни патици и гъски (1), от който се "качват" пилета, за които той вече се е превърнал патогенни (2, 3). Още в такъв капацитет, той се завръща и в дивата природа, а вътрешното водолюбиви птици (4). Освен това, вирусът е подадена в тялото на прасета, който отвори възможност за различни генетични мутации за него.

Всеки вирус да проникне в клетката мишена, е необходимо да се приложи

Всеки вирус да проникне в клетката мишена, е необходимо да се прикрепят към специфични рецепторни молекули върху повърхността си. Структурата на тези рецептори варира в зависимост от вида и тъкани произход клетки. агент причинител на инфлуенца по птиците се свързва с рецептори, специфични за епитела на храносмилателния тракт в дихателните пътища, такива рецептори само в клетките лигавицата на долните части на клетките на свинете на дихателните пътища са двата вида рецептори и по този начин могат да бъдат заразени от грипни вируси на човешката както и птици.

прасета може потенциално да служат като междинен гостоприемник на различен

вируси и перфектната арена за тяхната рекомбинация в смесена инфекция. Промяна на рецептор-свързващия сайт на хемаглутинин може да предизвика вируса за преодоляване на бариерата видове се приема, че "привързаност" на вируса към приемащата се определя от не само характеристиките на хемаглутинин, но също и други повърхностен протеин - невраминидаза.

вирулентност

за възпроизвеждането на вируса в организма гостоприемник изисква активиране на молекулата на хемаглутинин прекурсор в същото време тя е разделена на две гостоприемници протеази протеолиза хемаглутинин субединици ниски инфлуенца вируси се осъществява в ограничен брой клетъчни типове, така че вирусът се локализира само в дихателната и чревния тракт. Това се случва за асимптоматични инфекции или умерена

Хемаглутинин на високопатогенна инфлуенца вируси са разделени в

различни клетки, така че може да предизвика смъртоносни системни инфекции, особено при домашните птици. на мястото на разцепване на молекулата на хемаглутинин има няколко основни аминокиселини, като им дава висока инфекциозност и патогенност за превръщането на ниско инфлуенца вирус в силно достатъчно да поставите дори основна аминокиселина в мястото за протеолитично разцепване на хемаглутинин на патогенността на вируса може да бъде засегната от промени в структурата не само на повърхността, но и вътрешния протеини.

Профилактика на грип ваксина

Използвани живи и инактивирани ваксини. За тяхното производство с помощта на щамове на грипни вируси, които се очаква като причинители на една бъдеща епидемия. През последните 20 години, ваксината се състои от три ток щам от подтип A / H1N1 A / H3N2 и грип В. вътрешен ваксина: хроматография, 2 вида алантоична (сухи и течни) - всички инактивиран.

Инактивираните ваксини чужбина

Одобрена от чуждестранни инактивирана ваксина: Fluarix Фирма Smith Kline Beecham (Белгия) Vaksigripp Pasteur Mérieux Connaught (Франция) Begrivak Хирон Беринг (Германия) Influvac Солвей Pharmaceutical Гал).

противогрипна ваксина живо произведено под формата на тривалентен формулировка

Vir -epidemichesky вирус ва - донор студено адаптиран затихване REC - рекомбинант ваксина щам

ваксинация

Този метод за активна имунизация, предназначен за профилактика на инфекциозни заболявания се изисква Ваксина безопасност контролира нов подход за ваксинация - forsifitsirovannyh ваксини приложение - ваксина + имуномодулатор материал (Grippol)

предотвратяване

Които са развили документ "Мониторинг нежелани реакции след имунизация" изглежда, терминът "заболяване ваксина" Сред причини: съхранение доклад транспортни противопоказания, излишък дози от алергия развитие на автоимунно развитие разстройства на имунодефицитни състояния, фармакологичното действие на ваксини (производство на провъзпалителни цитокини) Имуномодулаторната ефект сорбенти неврологични и психогенна ефекти на ваксини

Депротеинизация ( "събличане вирус"). Амантадин, REMANTADIN-

блокиране на включването на вируса в клетката hozyaina- (грип, ТОРС), Alguire (под формата на сироп с ТОРС при деца), TROMANTADIN (херпес инфекция).

В структурата на вируса на морбили

Virus RNA (ssRNA геном -) г = 120-250 нм Shell - липидна двуслойна съдържащ гликопротеини Н - (хемаглутинин) и F (слят протеин). Н -otvetstven за закрепване към неураминова киселина-съдържащ рецептори нуклеокапсид - хеликоидалния тип симетрия, заобиколен от М вируса на матричен протеин съдържа нуклеокапсиден протеин NP, Belekov Pu L, РНК-зависима РНК полимераза

Свойствата на вируса на морбили

Hemolyzing червените кръвни клетки аглутинират и маймуни, но не аглутини пилешки еритроцити и lab.zhivotnyh В културата от човешки бъбречни клетки и вирус маймуна проявява цитопатичен ефект (СРЕ) с образуването на гигантски клетки и / или на синцитий или гранулирани включвания в цитоплазмата и ядрото е инактивиран чрез нагряване, UV , под действието на дезинфектанти има един серотип на вируса

CPE клетъчна култура Vero-slam- образование

гигантски многоядрени клетки - symplast, съдържащи до 100 ядра с последващо разрушаване и образуване на големи кухини тип "мехурчета.

епидемиология

Източникът на инфекцията - болен човек, освобождавайки вируса на морбили от последните 2 дни на инкубационния период на до 4 дни след обрива след прилагането на честота морбили ваксинация срещу морбили е намалял значително, но заплахата от избухване при ваксинираните (тийнейджъри, студенти), което е свързано с намаляване на напрежението имунитет след ваксинация през 10-15years

Входната порта на инфекцията - лигавицата на дихателните пътища период 1.Inkubatsionny (3-4 дни) - размножаването на вируса в епителните клетки на VDP и регионално проникването lifouzlah на кръвта (виремия) в лимфоидната тъкан 2.Kataralny период (2-4 дни) - поражение VAR лигавица и устната кухина (епителни некротизирала части, например Коплик-Филатов петна), конюнктивата, CNS

Коплик петна - Филатов (белезникави, леко изпъкнали петна върху