Ruzochnaya форма на сърдечна недостатъчност, етиология и характеристики на механизми за развитие

Претоварване форма на сърдечна недостатъчност voznik.v rezult.chrezmernoy натоварване на сърцето.

Има различия в зависимост от това, което е засегнато:

а) СН претоварване с увеличаване на натоварването.

Предварително зареждане - обем кръв влезе в сърцето. ↑ натоварването с хиперволемия, полицитемия, хемоконцентрацията, недостатъчност клапан. ↑ натоварването (обемно претоварване) - се увеличава обемът на кръвта изпомпва.

Патогенеза (nedostat.klapana аортна сърцето) в систола на кръвта обратно в лявата камера => ↓ diastolich.davleniya аортна => миокардна перфузия само в диастола => ↓ кръвоснабдяване на миокарда и исхемия => ↓ инфаркт => развитие СН.

б) претоварване CH с нарастващи следнатоварване.

Претоварване - устойчивост на изгонването на кръв от камера в аортата и белодробната артерия. Фактор след натоварване - CSO. Когато FBD ↑ - ↑ след натоварване. ↑ след натоварване - препятствието на кръв изгнание. По този начин може да бъде пречка хипертония, стеноза на аорта клапан, стеснение на аортата и белодробната артерия.

Увеличаването на пренатоварването се нарича претоварване налягане.

Патогенеза (стеноза на аортната клапа): в систола сърцето упражнява повече сила да прокара кръв част чрез стеснен отвор в аортата => от удължаване на систола и съкращаване диастола => миокардна перфузия само в диастола => ↓ кръвоснабдяване инфаркт и исхемия на миокарда = > ↓ инфаркт => в молекулните и клетъчни механизми на ниво патогенеза CH по различни причини и форми -СН => нарушение енергия инфаркт => щети кардиомиоцитна мембрани и ензимни системи => йонен дисбаланс и течност в кардиомиоцити => разстройство невро-хуморален регулиране на сърцето => ↓ сила и скорост на свиване и отпускане на миокарден => развитие СН.

Компенсирана и декомпенсирана сърдечна недостатъчност.

Компенсирана сърдечна недостатъчност - състояние, при което сърцето повреден осигурява органи и тъкани адекватни кръвна ома при натоварване и в покой се дължи на прилагането на сърдечни и noncardiac компенсаторни механизми.

Декомпенсирана сърдечна недостатъчност - състояние, при което сърцето не е повреден органи и тъкани, осигурява достатъчен брой кръв та, въпреки използването на компенсаторни механизми.

1. Основни етапи на формиране на патофизиологията. Ролята на вътрешните (V.V.Patushev, A.A.Bogomolets, I.I.Pavlov, IMSechenov, I.R.Petrov, A.M.Chernuh, G.I.Kryzhanovsky) и чужди (R. Вирхов Yu.Kongeym, G.Shade, Х. Селие) учени.

Първият период (1542-1863) -prepodavanie pat.fiza, индивидуалната el.vmeste анатомия, физиология, терапия обикновено се прилага терминът klintsistami.Vpervye патофизиология галера през 1819.

Вторият период (1863-1924 GG.). Разпределение на преподаване физиология и патофизиология като независима дисциплина.

Третият период (1924-1950 GG.). През 1924 г. предложението g.po Акад. AABogomolets и проф. S.S.Halatova Катедра по обща патология университет бяха преименувани pat.fiza отдел. Бързото развитие на P.F.i образуване на научни школи, създаването на изследователски институти.

Патофизиология - науката, която изучава функциониране на организма на пациента. С други думи: основните закони на произход, механизъм за развитие (патогенезата) и клиничния резултат (лек, рехабилитационни или смърт).

2. Затлъстяването, видове, етиология, патогенеза, posledstviya.Ozhirenie - прекомерно натрупване на мазнини в мастната тъкан. Излишният лептин инхибира действието на инсулина в чернодробните клетки (инсулин активира адипоцити, образуване ↑ лептин, и това се отразява на собствените рецептори, намиращи се на повърхността на бета-клетки, инхибира секрецията на инсулин). Основно narush.gormon.svyazi затлъстяване между мастната тъкан и хипоталамуса. Генетични заболявания, основната характеристика е абсолютен или относителен недостиг на лептин. Средно -sd затлъстяване, нарушена съотношение между липолиза и липогенезата симптоматично и нарушения (ендокринопатии, мозъчни тумори, мозъчно-съдови инциденти). Степен на затлъстяване - 1-ви клас (телесно тегло води до 30%) 2 супени лъжици (30-50%), 3st (над 50%), хипертрофична затлъстяване -. ↑ размер адипоцитна. Хиперплазиралите затлъстяване - ↑ брой адипоцитите.

Етиология. екзогенен-конституционна (преяждане), хипоталамуса затлъстяване (хипоталамични лезии (нараняване цел мозък, мозъчен тумор), хормонално затлъстяване (хипо-, хиперфункция на жлезите с вътрешна секреция) .po патогенеза: храносмилателния (прекомерна консумация на храна), метаболитен (↑ синтеза на мазнини от въглехидрати ) енергия (недостатъчно използване на мазнини като източник на енергия).

Последици: ↓ Ур. от общия кръвен протеин поради ↓ конц албумин, ↑ фибриноген, фибрин деградационни продукти, ↓ ur.geparina => narush.transporta липиди, фибринолитична активност и ↓ ↑ тромбогенни свойства на кръв => тромбоемболизъм. разстройства на ЦНС се появят: умора, сънливост, нарушения на паметта, преждевременно стареене, промени в vnutr.organah (мастен черен дроб).