Регулирането на гликолизата и глюконеогенезата

биосинтеза # 946; -глюкозен - необходима жизненоважен процес - всички по-големи животни. Непрекъснато доставяне на глюкоза в отличие ка-източник на енергия е необходима за нервната система и червени кръвни клетки, бъбречни и всички фетални тъкани. Човешкият мозък използва своята 120 г глюкоза на ден. Чрез намаляване на концентрацията на глюкоза в кръвта под нарушение критично ниво възниква nirovaniya-функционален мозък; тежка хипогликемия води до кома. Очевидно, глюкоза играе важна роля в поддържането на ефективни концентрации на междинните съединения на цикъла на Кребс. Това е съществен метаболит на липидния метаболизъм, като източник на глицерол - на елементите глицериди структурни.

Биосинтезата на глюкоза в животни се извършва непрекъснато чрез агрегат строго контролирани реакции. предшественици # 946; глюкозен са лактат, пируват, глицерол, междинни съединения с цикъла на лимонената киселина и по-голямата част от аминокиселини. При животни, синтез на глюкоза от не-въглехидратни прекурсори се нарича глюконеогенеза, което означава, че образуването на "нов" захар. Глюкозата е предшественик на други физиологично фалшиви въглехидрати. В тази връзка, на първо място трябва да се отбележи в биосинтеза на гликоген, извършва главно в черния дроб и мускулите. Черен дроб гликоген извършва бекъп функция: глюкоза, разделен от веригата на гликоген, навлиза в кръвообращението. Разбивка на мускулния гликоген предвижда в Тихоокеанска Азия търсенето по време на свиването на мускулите.

В растенията, глюкоза и други въглехидрати под формата на про-отстъпване фотосинтеза чрез редукция на въглероден диоксид.

В гръбначни, глюконеогенезата става основно в черния дроб. значително по-малко интензивно - в бъбреците (в мозъчната кора). Ако централната чрез катаболизъм на въглехидрати е превръщането на глюкозата до пируват, централният проходен глюконеогенезата в ЯТО приемайки конверсия на пируват до глюкоза. В тази връзка, гликолиза понякога се нарича "път, който води надолу" и глюконеогенезата - "път, който води до". Повечето от реакциите на глюконеогенезата извършваме съответните реакции на гликолиза. Въпреки това, три реакции на гликолиза (хексокиназа, fosfofruktokinaznaya и piruvatkinaznaya) необратимо, следователно заобикаляйки тези други реакционни етапи, използвани в глюконеогенезата катализирани друга ферма-трет. Тези заобиколни етапи също необратими. Поради това и глу-Колизеума и глюконеогенезата са необратими процеси.

Първият начин: превръщането на пируват в фосфоенолпируватни. фосфоенолпируватни образование се осъществява в малко по-на стъпки. Първият етап се провежда в митохондриите, където под влиянието biotinsoderzhaschego участието на ензима април piruvatkarboksilazypri С02 и образуването на оксалоацетат от пируват:

Пируват карбоксилаза е алостеричен ензим. Той служи като алостеричен активатор на ацетил-СоА в отсъствие кото-бодното ензим трудно проявява активност.

Оксалоацетат се редуцира до малат в митохондрии на действие mitpohondrialnoy малат дехидрогеназа:

Malate лесно излиза от митохондриите транспортна система чрез дикарбоксилат и навлиза в цитоплазмата. Тук той отново се окислява с помощта на цитоплазмената малатдехидрогеназа:

На следващо място, в акт fosfoenolpiruvatkarboksikinaza оксалацетат. Чрез декарбоксилиране и фосфорилиране (донори фос-воал е ОТП) oxalacetate превръща фосфоенолпируват (PEP).

Трети път: превръщането на фруктоза-1, 6-та-bisfosfa в фруктоза 6-фосфат. Тази стъпка глюконеогенезата осигуряване etsya чрез действието на ензим фруктоза.

Фруктоза е регулаторен ензим. Един инхибитор на ензимната активност е AMP, и активатор - АТР.

Третият ЗАОБИКАЛЯНЕ: превръщането на глюкоза-6-фосфат в Glu-коза. трети глюконеогенезата Реакцията на байпас - е дефосфорилирането на глюкозо-6-фосфат с образуване на свободен глюкоза ziruemoe валцувани-глюкоза-6-фосфатаза.

Регулирането на гликолизата и глюконеогенезата

Първият е регулаторен точка на реакционната глюконеогенезата пируват карбоксилаза. При липса на ацетил-СоА, изпълняващо функцията на алостеричен активатор на пируват карбоксилаза ензим има почти никаква активност. В същото време, ацетил-СоА е инхибитор на комплекса пируват дехидрогеназа. По този начин, с повишаване на концентрацията на ацетил-СоА в митохондриите настъпва интензификация глюкоза биосинтеза на пируват с едновременно намаляване на скоростта окислително декарбоксилиране на пируват.

Вторият регулиране точка - реакция, катализирана от фруктоза-бисфосфатаза. Увеличаването на концентрацията на фруктоза-2,6-бифосфат най-доведе до увеличаване на гликолиза чрез активиране фосфофруктокиназа и инхибиране на инхибиране на глюконеогенезата от фруктоза-1,6-bisfos-fatazy. Намаляване на концентрацията на фруктоза-2,6-бифосфат, напротив, ти-свързва инхибиране на гликолиза и глюконеогенезата интензификация.

До известна степен регулирането на глюконеогенезата може да тегли-lyatsya поради промени в активността на гликолитичен ензим пируват киназа, въпреки че този ензим не е включен в глюконеогенезата. Една форма на пируват киназа, а именно L-формата, преобладаващ в тъканите, което се случва глюконеогенезата се инхибира от АТР и няколко аминокиселини. Когато от-аминокиселини има най-голям инхибиторен ефект на Ala-Ning, и е гликогенни амино киселина, която играе ролята на предварително прекурсори глюкоза в глюконеогенезата. Благодарение на регулиране на L-форми пируват киназа гликолизата на ниво по време на спиране с достатъчно клетки осигуряване на АТР и глюкоза прекурсори на разположение съвместно създаване на благоприятни условия за засилване на глюконеогенеза.