Регулиране на кръвното налягане
Механизъм на развитие на хипертония не е напълно ясно, въпреки че има много стъпки за регулиране на кръвното налягане (ВР).
Кръвното налягане зависи от сърдечния дебит и общата устойчивост на периферните съдове (SVR). Сърдечният дебит, от своя страна, зависи от обема на инсулт и сърдечен ритъм (HR):
- BP = сърдечния дебит х OPSS
- Сърдечният дебит = инсулт обем х сърдечната честота.
ударния обем зависи от венозно връщане и контрактилитета на миокарда от.
Обратна връзка регулиране на кръвното налягане
Кръвното налягане се регулира на базата на обратна връзка, както и много агенции са включени в настоящия регламент. Всяка промяна в улавяне baroreceptors кръвното налягане съдово легло. Те изпращат импулси в централната нервна система, която чрез вегетативната нервна система изпраща стимул за надбъбречните жлези, сърцето и кръвоносните съдове. В отговор на промяната на стимулирането и нивото на катехоламини, секретирани от надбъбречните жлези се намалява или увеличава сърдечната честота и се свиват или разширяват съдове.
системата ренин-ангиотензин в регулирането на кръвното налягане
Той играе важна роля на ренин-ангиотензиновата система в регулацията на кръвното налягане. Юкстагломерулни клетъчни бъбречна аферентните артериоли в отговор на по-ниски перфузия налягане, намаляване на нивата на натрий в кръвта и б-адренергични стимулиране излъчват ренин. Ренина е протеаза, който се синтезира в черния дроб преобразува алфа-глобулин ангиотензиноген в декапептида ангиотензин I. Последният под действието на АСЕ в белите дробове и други органи, включително сърцето и кръвоносните съдове, се превръща ангиотензин II, което от своя страна се свързва към прицелните тъкани с ангиотензин-рецепторен тип 1 действа като мощен вазоконстриктор, увеличава реабсорбция на натрий в бъбреците и стимулира производството на алдостерон от надбъбречната кора. Алдостерон увеличава реабсорбция на натрий и вода от бъбречните тубули, което води до повишена Ск и следователно сърдечния дебит. Комбинации ефекти на алдостерон (увеличаване БКК) и ангиотензин II (вазоконстрикция) повишава кръвното налягане.
вазоактивни вещества
В AD засяга вазоактивни вещества, отделяни от съдовите ендотелни клетки, предсърдно натриев uretichesky хормон, хормони, регулатори на калциевата обмяна, каликреин-кинин система и антидиуретичен хормон (ADH).
Ендотелните клетки произвеждат вазоконстриктивна вещество (ендотела) и вазодилататор (азотен оксид), който регулира местно кръвен поток. Предсърдните опън произвеждат атриален натриуретичен хормон. Това разширява кръвоносните съдове, повишава гломерулна филтрация и намалява реабсорбция на натрий. Освобождаване на предсърдно натриев ureticheskogo хормон е придружено от намаляване на ренин и секрецията на алдостерон.
Синтезиран бъбречна каликреин превръща кининоген (гликопротеин произвежда в черния дроб) в брадикинин (вазодилататори). Брадикинът инактивирана ACE - същия ензим, който превръща ангиотензин I в ангиотензин II.
Хормоните регулират нивата на калций в кръвта, - 1,25-дихидроксивитамин D3 и паратироиден хормон (РТН) - имат съответно вазоконстриктор и съдоразширяващо действие и също влияят на кръвното налягане.
Накрая, с масивен кръвоизлив, тежка стрес и травматично увреждане на мозъка в хипофизната жлеза произвежда ADH. Този мощен вазоконстриктор наред с други неща подобрява натрий и вода реабсорбция.