Презентация на тема - хормоните на кората на надбъбречните жлези - Изтегляне на презентации по медицина

Смята се, че глюкокортикоидни ефекти може да се реализира на различни нива в зависимост от дозата. Например, при ниски концентрации на глюкокортикоиди (GT; 10-12 мола / L) се появи геномни ефекти (за тяхното развитие изисква повече от 30 минути) при висока - vnegenomnye. Смята се, че глюкокортикоидни ефекти може да се реализира на различни нива в зависимост от дозата. Например, при ниски концентрации на глюкокортикоиди (GT; 10-12 мола / L) се появи геномни ефекти (за тяхното развитие изисква повече от 30 минути) при висока - vnegenomnye.

Метаболитният Метаболитен Anti имуносупресор

Въглехидратен метаболизъм въглехидратния метаболизъм на освобождаване липиди обмен и обмен на обмен на нуклеинови киселини аминокиселина

Амплификация Амплификация глюконеогенезата глюконеогенезата синтез Стимулиране Инхибиране на чернодробна консумация гликоген въглехидрати в периферните тъкани Това действие се проявява главно в гладно и инсулиновата недостатъчност

Стимулиране на липолизата в двата края на стимулацията крайници на липолизата стимулиране на липогенезата в други части на тялото на (луна лице ", bezonovy" гърбица)

инхибиране на синтеза и ускоряване разграждането на протеини, особено на кожата, мускулите и костите тъкан. инхибиране на синтеза и ускоряване разграждането на протеини, особено на кожата, мускулите и костите тъкан. Това се проявява с мускулна слабост, атрофия на кожата и мускулите, забавено зарастване на рани.

В черния дроб, че стимулира синтеза в черния дроб стимулира синтеза в мускулите, лимфна тъкан, кожа и кости инхибира синтез и стимулира тяхното разпадане

Глюкокортикоидите намаляват абсорбцията на калций в червата, допринасят за неговото излизане от костите и увеличава калциев екскреция чрез бъбреците, което води до възможно развитие на хипокалцемия, хиперкалциурия, глюкокортикоид остеопороза. Глюкокортикоидите намаляват абсорбцията на калций в червата, допринасят за неговото излизане от костите и увеличава калциев екскреция чрез бъбреците, което води до възможно развитие на хипокалцемия, хиперкалциурия, глюкокортикоид остеопороза.

потискане на активността на фосфолипаза А2. Медииран ефект: те увеличават експресията на гени, кодиращи за синтез lipokortinov (анексините), индуцира производството на тези протеини, един от които - lipomodulin - инхибира активността на фосфолипаза А2. Инхибирането на този ензим води до потискане liberatiou инхибиране на арахидонова киселина и образуване на множество възпалителни медиатори -. Простагландини, левкотриени, тромбоксан и тромбоцит активиращ фактор, и т.н. В допълнение, глюкокортикоиди намаляват експресията на ген, кодиращ синтеза на СОХ-2, допълнително блокиране на образуването на провъзпалителни простагландини. потискане на активността на фосфолипаза А2. Медииран ефект: те увеличават експресията на гени, кодиращи за синтез lipokortinov (анексините), индуцира производството на тези протеини, един от които - lipomodulin - инхибира активността на фосфолипаза А2. Инхибирането на този ензим води до потискане liberatiou инхибиране на арахидонова киселина и образуване на множество възпалителни медиатори -. Простагландини, левкотриени, тромбоксан и тромбоцит активиращ фактор, и т.н. В допълнение, глюкокортикоиди намаляват експресията на ген, кодиращ синтеза на СОХ-2, допълнително блокиране на образуването на провъзпалителни простагландини.

Те са резултат от потискане на различни етапи на имунния отговор - инхибиране на миграцията на костен мозък стволови клетки и В-лимфоцити потискат активността на Т- и В-лимфоцити и са резултат от подтискане на различни етапи на имунния отговор - инхибиране на миграцията на костен мозък стволови клетки и В-лимфоцити потискат активността на Т- и В-лимфоцити и инхибирането на освобождаване на цитокин (IL-1, IL-2, интерферон-гама) на левкоцити и макрофаги. В допълнение, глюкокортикоиди увеличаване и намаляване на компонентите на образуване на разпад на системата на комплемента, блокиране на имуноглобулинови Fc-рецептори, инхибират функциите на левкоцити и макрофаги.

подобряване на микроциркулацията на възпаление, капилярна вазоконстрикция, намаляване ексудация на течност. Стабилизирането на клетъчни мембрани, включително лизозомни мембрани. Добив предотвратява лизозомни ензими и по този начин намаляване на тяхната концентрация в мястото на възпаление. По този начин, глюкокортикоиди засягат алтернативна и ексудативна фаза на възпаление, предотвратяване на разпространението на възпалителния процес.

Ограничаването на миграция на моноцити в центъра на възпаление и инхибиране на пролиферацията на фибробласти са отговорни за антипролиферативен ефект. Глюкокортикоиди инхибират образуването на мукополизахариди, като по този начин ограничаване на свързване на вода и плазмени протеини в огнището на ревматоиден възпаление. Инхибиране на колагеназа активност чрез предотвратяване на разграждането на хрущял и кост при ревматоиден артрит. Ограничаването на миграция на моноцити в центъра на възпаление и инхибиране на пролиферацията на фибробласти са отговорни за антипролиферативен ефект. Глюкокортикоиди инхибират образуването на мукополизахариди, като по този начин ограничаване на свързване на вода и плазмени протеини в огнището на ревматоиден възпаление. Инхибиране на колагеназа активност чрез предотвратяване на разграждането на хрущял и кост при ревматоиден артрит. Антиалергенен действие се развива в резултат на намаляване на синтеза и секрецията на медиатори на алергия, инхибиране на освобождаване от сенсибилизирани мастоцити и базофили, хистамин и други биологично активни вещества, намаляване на броя на циркулиращите базофили, потискат лимфоидна пролиферация и съединителната тъкан, намаляване на броя на Т- и В-лимфоцити, мастоцити , намаляване на чувствителността на ефекторни клетки на медиаторите на алергия, инхибирането на продукцията на антитела, промени в имунния отговор.

Глюкокортикоидите увеличават адреноцептор чувствителност към катехоламини, увеличават пресорен ефект на ангиотензин II. Глюкокортикоидите увеличават адреноцептор чувствителност към катехоламини, увеличават пресорен ефект на ангиотензин II. Те намаляват пропускливостта на капилярите, поддържа нормален тон на артериоли, контрактилитета на миокарда. Адренокортикална недостатъчност се характеризира с ниска сърдечния дебит, разширяване на артериоли, слаба реакция на адреналин. В комбинация с хиповолемия предизвикан минералкортикоидната дефицит, тези промени могат да доведат до съдов колапс.

- кратко-действащи глюкокортикоиди (Т1 / 2biol. - 8-12 з): хидрокортизон, кортизон; - кратко действащ глюкокортикоиди (Т1 / 2biol. - 8-12 з): хидрокортизон, кортизон; - глюкокортикоиди средна продължителност (Т1 / 2biol. - 18-36 з) преднизолон, преднизон, метилпреднизолон; - дългодействащ глюкокортикоиди (Т1 / 2biol. - 36-54 з) триамцинолон, дексаметазон, бетаметазон. Продължителността на действие на глюкокортикоиден зависи от пътя / мястото на приложение, разтворимостта на лекарствената форма (mazipredon - водоразтворима форма на преднизолон), приложена доза. След поглъщане или / в продължителността на действие зависи от Т1 / 2biol. когато / M - от разтворимостта на лекарствената форма и Т1 / 2biol. след локално инжектиране - от разтворимостта на лекарствената форма и специфичен сайт път / вмъкване.

плазмените глюкокортикоиди са свързани с протеини - албумин и транскортин. Освен това, ако природните глюкокортикоиди се свързват с протеина с 90%, полу-синтетични глюкокортикоиди - 40-60%. Това се дължи на по-висока концентрация в тъканите на полусинтетични глюкокортикоиди и висока активност. плазмените глюкокортикоиди са свързани с протеини - албумин и транскортин. Освен това, ако природните глюкокортикоиди се свързват с протеина с 90%, полу-синтетични глюкокортикоиди - 40-60%. Това се дължи на по-висока концентрация в тъканите на полусинтетични глюкокортикоиди и висока активност. Глюкокортикоидите се метаболизират от чернодробни микрозомни ензими в неактивни метаболити (глюкурониди и сулфати). Естествени лекарства се метаболизират по-бързо от полу, и имат по-малко дълъг период на полуразпад. Кортизон и преднизон първоначално се подложи на първо преминаване на метаболизма, което се случва, когато ги превръщат в активни метаболити - хидрокортизон и преднизолон, съответно. Флуориранте кортикостероиди (триамцинолон, бетаметазон) се метаболизира по-бавно от другите, и имат 2-3 пъти по-голям период на полуразпад. Екскрецията на метаболитите се извършва чрез бъбреците. При бъбречна недостатъчност, не се извършва корекция на дозата.

Тежестта на синдрома на "повдигане" зависи от степента на опазване на адренокортикална функция. Тежестта на синдрома на "повдигане" зависи от степента на опазване на адренокортикална функция. При леки случаи при пациенти след спиране на глюкокортикоиди се появи слабост, неразположение, умора, загуба на апетит, болки в мускулите, влошаване на основното заболяване, треска. При тежки случаи, особено когато много стрес могат да се развият класически криза addisonichesky, придружено с повръщане, колапс, конвулсии. Без глюкокортикоиди пациенти умират бързо от остра сърдечносъдова недостатъчност.

Съставите от глюкокортикоиди, както и естествено глюкокортикоид, инхибират производството на АСТН, който стимулира в нормална надбъбречната кора. Чрез намаляване на производството на АСТН надбъбречна недостатъчност развива постепенно, което се проявява след отнемане на глюкокортикоидни лекарства. Съставите от глюкокортикоиди, както и естествено глюкокортикоид, инхибират производството на АСТН, който стимулира в нормална надбъбречната кора. Чрез намаляване на производството на АСТН надбъбречна недостатъчност развива постепенно, което се проявява след отнемане на глюкокортикоидни лекарства.

Внезапна силна болка в краката, долната част на гърба или корема; Внезапна силна болка в краката, долната част на гърба или корема; Повръщане, диария, водещи до дехидратация и развитие шок; рязък спад на кръвното налягане; загуба на съзнание; Остра психоза или объркване рязък спад в нивата на кръвната захар; Hyponatremia, хиперкалиемия, хиперкалцемия, хиперфосфатемия; Кафяви петна по езика и зъбите, дължащи се на хемолиза

Колаген, колаген, ревматизъм, ревматоиден артрит, астма, остра лимфобластна и миелобластна левкемия, инфекциозна мононуклеоза, екзема и други кожни заболявания, различни алергични заболявания. хемолитична анемия, гломерулонефрит, остър панкреатит, вирусен хепатит, обостряне на ХОББ, тежка пневмония. Поради ефекта на глюкокортикоидния антишокова предвиден за превенция и лечение на шок (травматична, оперативен токсичност, анафилактичен, изгаряне, кардиогенен и др.).

Няма специфични транспортни протеини, но бързо свързва с албумина поради слаби ковалентни връзки, нямат специфични транспортни протеини, но бързо свързва с албумина поради слаби ковалентни връзки

оток, свързани с увеличаване на количеството на натрий в оток на тялото и задържане на вода, свързана с нарастващи количества натрий в тялото на вода и забавяне увеличение хипокалемия на кръвното налягане (намаление в съдържанието на калий в кръвта), която обикновено е съпроводено от мускулна слабост и аритмии.

Деоксикортикостерон ацетат (Desoxycorticosteroni acetas).   4-прегнен-21-ол-3-дион, 20 ацетат. Деоксикортикостерон ацетат (Desoxycorticosteroni acetas).   4-прегнен-21-ол-3-дион, 20 ацетат. Деоксикортикостерон ацетат като естествения хормон алдостерон и дезоксикортикостерон имат свойството да повлияе на обмена вода, натриев и калиев баланс в обема на кръвната плазма и кръвното налягане. почти никакъв ефект върху въглехидратния метаболизъм, пигментация, естрогенната и андрогенна активност.

Хипертонична болест на сърцето Сърцето Хипертонична болест на сърцето недостатъчност с отоци атеросклероза и сърдечно Ангина Jade нефроза Цироза

имат потискащо действие върху синтеза на надбъбречните хормони. имат потискащо действие върху синтеза на надбъбречните хормони. Митотан, аминоглутетимид - неселективни инхибитори на кортикостероид синтез, блокира превръщането на холестерол прегненолон и причинява намаляване в синтеза на хормонално активните стероиди. Те се използват в хормонално активни надбъбречните тумори, за лечение на синдром ItsenkoKushinga. Аминоглутетимид използва в комбинация с дексаметазон за намаляване или пълно блокиране на производство на естрогени и андрогени при пациенти с карцином на гърдата. Metirapon (в малки дози) е по-селективен ефект, инхибира синтеза на кортизол и кортикостерон използват за диагностика и лечение синдром ItsenkoKushinga. Спиронолактон е селективен антагонист на алдостерон, се използва като диуретик.