Патогенезата на белодробен оток левокамерна сърдечна недостатъчност

Отслабен лявата половина на сърцето не е в състояние да се справят с изпомпване на кръв от белодробна циркулация в аортата. В малък брой от развитие на венозна стаза, увеличаване на кръвното налягане (особено във вените и капилярите). Капилярна и венозна легло разширява, т.е. увеличава повърхността на филтруване. Увеличаването на хидростатичното налягане в капилярите води до екстравазация на нарастване и намаляване на резорбцията на течност от интерстициума. Има опасност interstitsionalnogo белодробен оток. Въпреки това, като правило, при някои пациенти за известно време това се предотвратява от следните адаптивни механизми:

Reflex Kitaeva -в отговор на повишено налягане в белодробните вени и лявото предсърдие подобрена чрез тона на белодробните артерии. Това намалява притока на кръв към капилярите на белите дробове. Венозна задръстванията се намалява. В дясната камера е принуден да се засили намаляването с цел да се преодолее за увеличаване на резистентността в белодробните артерии. налягането се повишава в дясната камера и белодробните артерии. В отговор на рефлекс се активира Parin.

Reflex Parina - така, сигнални високо налягане в дясната камера и белодробните артерии влиза в хипоталамуса (предната -by скитащи нерв.). В отговор на намалените симпатикови еферентните импулси съдове кръг -Те разширяват, понижава кръвното налягане, кръв е често депозиран в венозна циркулация. Това е улеснено от брадикардия. В резултат на притока на кръв към сърцето намалява и намалява риска от белодробен оток.

Тази закрила обаче може да не са достъпни в някои пациенти и не могат да бъдат достатъчни, например, по време на физическо натоварване, стрес. Основният недостатък на патологията -levozheludochkovaya -sluzhit основа за появата на стрес, един от факторите, които предизвиква кръвоносната хипоксия. Ако това се добавя към всеки емоционален стрес, вие със сигурност ще бъде последвана от тежка вазоконстрикция на голям кръг с преразпределение на големи обеми от кръв в малък кръг. В допълнение, увеличаването на общото периферно съпротивление поради вазоконстрикция значително увеличава натоварването на лявата камера, липсата на което допълнително се подобрява.

Когато стресът е съкратен поради тахикардия и диастола, така че отлив от белите дробове става по-малък. Това води до увеличаване на венозен застой в малък кръг. Стресът увеличава нуждата на организма от O2. но остави сърцето отслабва, което води до увеличаване на хипоксия и по този начин да се засили най стреса. Интензивен стимулиране на сърдечно-съдовата система с хормони и медиатори на стрес води до дясната камера в конфликт с работата на ляво.

Разликата в камерната изхвърлянето, претоварването на лявата сърдечна вазоконстрикция и преразпределение на кръв от голям до малък кръг води до рязко покачване на хидростатичното налягане в малък кръг с освобождаването на течност в интерстициума.

Така формирана interstitsionalny белодробен оток, клинична еквивалент, което е тежък задух, докато сърдечна астма. Колкото по-нарушена функция на лявата камера, толкова по-ниска степен на стрес на сърдечно-съдовата система на организма и води до белодробен оток.

Друг патогенетичен фактор, който трябва да се каже, е следното: частична обструкция на долните дихателни пътища се развива в левокамерна сърдечна недостатъчност. Лумена на долните дихателни пътища, особено на бронхиолите, малки бронхи може тънки поради венозна множество и оток на лигавицата. Това е възможно, тъй като 2/3 от кръвта тече от бронхиалните съдове, протичащи в белодробната вена, който увеличава хидростатичното налягане поради венозна стаза. Тъй като бронхиални артерии принадлежат към голям кръг естествено него високо хидравлично налягане, което води до ясно изразена венозна хиперемия и оток на това лигавица.

Освен това, може да се образува около бронхиолите особен съединителя, допълнително пресоване бронхиолите отвън. образуването им в тези условия се дължи на чисто анатомични кръвоснабдяване на адвентицията. Венозен застой венозна сплит набъбва и се изстисква с бронхеолна. Освен това, оток на бронхиалната лигавица се засилва поради кръвоносната хипоксия увеличава пропускливостта на бронхиалните съдове.

Стесняването нисш дихателните пътища повишава устойчивостта по време на вдишване, която насърчава отрицателно налягане в инспираторния фаза, като в алвеолите, както и в белите дробове междинното пространство (т.е. включително около vnealveolyarnyh съдове, нормално е минус 3 -8 мм живачен стълб с пълно затваряне на дихателните пътища по време на налягането при вдишване може да падне до минус 70 mm Hg).

Хидравлични сили в рамките vnealveolyarnyh съдове стават относително по-голям, т.е. повишено налягане филтруване, което улеснява екстравазация, предимно в интерстициалното пространство. Това е най-напред, изцедени течност от mezhalveolyarnyh дялове.

И всичко това се случва на фона на един претъпкан малък kruga.Transsudat кръв не отидете направо на алвеолите, защото алвеоларен епител е по-непроницаема от капилярна ендотела и присъствието, за момента, пълен ПАВ също инхибира екстравазация на течност в алвеолите. Всички анализирани за предпочитане води до развитието на интерстициална белодробна едема. Следващите патогенетични фактори участват във формирането на алвеоларен белодробен оток. Това увеличение на пропускливост аеро-кръвен бариера. Известно е, че повърхностното напрежение на облицовка на алвеолите на флуида, създава значителни сили тенденция да ги изглади. Тези сили намаляване на налягането около алвеоларните капиляри. повърхностното напрежение сили, така че ако подходящи условия са не само spadenie алвеоли, но също "изсмуква" в тях на течност от капилярите и интерстициума. Въпреки това, повърхностно активното вещество намалява повърхностното напрежение и по този начин увеличава стабилността на алвеолите и предотвратява проникването на течност в алвеолите. Въпреки това, повърхностно активното вещество е лесно унищожени от циркулаторни нарушения, и по-специално, венозна стаза, хронична хипоксия (хиповентилация).

Пропускливост аеро-кръвен бариера увеличава поради високо интраваскуларна налягане води до разкъсване на тесни връзки между ендотелен не само, но също така и между алвеоларните клетки, покриващи алвеоларните капиляри. В същата сила и разкъсване на мембраната.

По този начин, течността се появява в лумена на алвеолите. Ето го и се разпенва. И тъй като заедно с трансудат отмива остатъците от повърхностно активното вещество, което придава на стабилността на пяната. Алвиолите може да бъде лишен от пълна вентилация. В алвеолите, където не повърхностно активно вещество може да бъде изцяло запълнени с трансудат, и в тези, в които има пяна воля. С началото на възпроизвеждането на образуването на пяна повърхностно активното вещество е рязко намалена поради местната хипоксия алвеоли. Това води до развитието на белодробен оток.

1. За да се намалят доставката на малък кръг кръв. Това се постига, включително чрез преразпределение на кръв от малки до големи кръга, следните методи:

а) да даде на пациента седнало положение;

б) за разширяване на кръвоносните съдове на широк кръг -за намаляване на активността на симпатиковата григорианския За тази цел -kupirovat стрес, съдоразширяващи -в частност нитроглицерин.

г) нанасяне на кръв в крайниците - колани;

г) повишаване на диуреза;

д) да се поддържа на кръвното налягане при широк кръг от не високо (не по-висока от 100 mm Hg) - от 2/3 кръв, преминаващ върху бронхиалните артерии изтича в белодробната вена и половина оток течност се натрупва в белите дробове, с участието на бронхиалните съдове.

2. За да се стабилизира белодробно съдова пропускливост и аероби-кръвоносната бариера.

3. За подобряване на газов обмен -penogashenie, изкуствена вентилация, кислородна терапия.

Патогенезата на оток в дясната сърдечна недостатъчност.

Отслабен дясната камера не може да се справи с изпомпване на кръв от вена кава в малък кръг. Кухите вените забавени много кръв. се създава налягане във вените. Аортата изхвърля обем систоличното малък -arterialnaya хиповолемия -> ренин -> ангиотензин II # 8209;> алдостерон -> забавяне Na -> ADH -> H2O забавяне в отговор на стимулиране на секрецията на ADH хиповолемия може да се получи директно с volyumretseptorov и ако задържане на вода ще бъде малко по-голям от задържането Na, ще се наблюдава кръвта хипонатремия, обаче, плазма осмоларност е нормално чрез увеличаване на количеството на урея и креатинин. Ето защо, клетъчен хиперхидратация не се развива. Олигурия се дължи на повишена секреция на ADH. защото в кухи венозни увеличава налягането, тогава, разбира се, се увеличава хидростатичното налягане в венозна част на капилярите, което усложнява резорбцията на течност от интерстициума. натрупване на вода в сърдечна недостатъчност допринася за намаляване на производството на Na-ureticheskogo хормон. Disturbed лимфния поток, като гръдни канал потоци в горна празна вена, когато се увеличава налягането и естествено, насърчава натрупване interstitsionalnoy течност.

Впоследствие, поради застоя на прекъснато функцията на черния дроб, свързва следната патогенетичен фактор редукция онкотичното налягане в кръвния поток. Освен това, увреждане на черния дроб по-лошо унищожава алдостерон, което допълнително подобрява Na закъснение.