Механизъм на увеличение неповлияване мине

Начало | За нас | обратна връзка

Увеличаването на ефективно рефрактерния период от удължаване на потенциала на действие

(В блокада на калиеви канали).

Увеличаването на ефективно рефрактерния период, без да променят продължителността на потенциала на действие (при блокиране на натриеви канали).

1 KLASS- на мембранни препарати.

Блок предимно активира (отворен) натриеви канали и бавно предимство на фаза 0 (бързо деполяризация).

Освен това, частично блокиране на калиевите канали и забавят процеса реполяризация, увеличаване на продължителността на потенциала на действие и ефективно рефрактерния период (време преди следващата потенциала на действие).

Намалена натриеви входящи потоци

Забавяне Фаза 4 Намаляване ------- автоматизъм

Увеличаването на критично ниво деполяризация Намаляване възбудимост -------

Забавяне Фаза 0 ------- проводимост Забавянето

Намаляване на калиеви потоци

Забавянето реполяризация, увеличена продължителност на PD --------- Увеличение ERP

Общата собственост - способността да блокират волтаж-зависимите натриеви канали

влакнодайни мембрани на системата за проводимост,

чрез което вход на натриеви йони през деполяризация.

Това забавя скоростта на дейностите за развитие.

Препаратите са много по-бавно спонтанно деполяризация и

увеличаване на действие потенциални разряди с чести огнища (извънматочна огнища на възбуждане) и потискане на тяхната автоматизъм гаси аритмия.

Поради естеството на взаимодействие с натриевите канали са разделени на 3 групи.

Висш афинитет към натриев канал деполяризация мембрана.

В исторически план - първо мине. Универсалност, надеждност.

Но натиснете свиването на миокарда и да предизвика най-голям брой нежелани реакции.

На автоматичен монтаж SA имат малък ефект.

Бавно проводимост предимно в местата на преход Purkinje влакна в камерни мускулните влакна прекъсва "кръговото" възбуждане вълна.

Exhibit антихолинергично действие - премахване на вагуса инхибиторни ефекти върху SA и AV възлова точка проводимост и дифузия на предсърдно тахиаритмия на вентрикулите, които могат да причинят аритмогенен ефект.

Показания

-тахикардия аритмия .paroksizmalnaya

Интравенозно (бавно) и отвътре.

-намаляване на контрактилитета на миокарда (сърдечна недостатъчност)

-в големи дози AV блок

За по-продължително използване на хинидин

За по-продължително използване novokainamida

Хинидин антиаритмични свойства, свързани предимно с ефекта върху сърдечната система проводимост.

Ефект от куинидин на Purkinje влакна

1. потенциали на действие на Purkinje влакна

Фаза 0 - бързо деполяризация фаза 1 - фаза 2 реполяризация - фаза "плато" фаза 3-4 реполяризация фаза - бавно спонтанно деполяризация (diastolichekaya деполяризация)

Фаза 0 - бързо Na + вход фаза 1 - добив К + (вход или С -) Фаза 2 - бавно Са2 + вход 3 фаза - поетапно К + 4 - добив К + и Na + вход

Хинидин блокира натриевите канали и забавя деполяризация (фаза 0 и 4)

Във връзка с намаляване на скоростта фаза 0 хинидин намалява възбудимостта и проводимостта на влакната на Purkinje.

Във връзка с намаляване на скоростта фаза 4 хинидин намалява автоматизъм Purkinje влакна.

Хинидин блокира калиеви канали и забавя реполяризация (фаза 3)

Поради забавяне на реполяризация и повишена г л и л т е н о а т и потенциал на действие на влакно на Purkinje.
С увеличаването на продължителността на потенциала на действие и намаляване на възбудимостта на хинидин увеличава ефективни рефрактерен период (ERP) Purkinje влакна.
Така че, хинидин. - намалява възбудимост, проводимост, и автоматичност Purkinje влакна;
- увеличава ефективното рефрактерния период на влакната на Purkinje.
Тези ефекти на хинидин са свързани с влиянието на някои фази на потенциала на действие на Purkinje влакна.

1.Snizhenie автоматизъм и възбудимост могат да бъдат полезни при лечението на

тахиаритмии и екстрасистоли.
2.Uvelichenie ефективен рефрактерен период може да бъде полезно, когато тахиаритмия произтичащи от възбуждане на затворена циркулация вериги кардиомиоцити.
3.Snizhenie проводимост може да бъде полезно в тип аритмия навлизането (тип аритмия възбуждане навлизането) по време на образуването на еднопосочен единица.

Еднопосочен поток в един от клоновете на Purkinje влакна.

Хинидин изцяло блокира провеждането на импулси в еднопосочно единица (еднопосочен блок превежда в първоначалния блок) и спира навлизането в атмосферата.

Ефектът на хинидин на синоатриалния възел

На cinoatrialnogo възел клетки хинидин имаше малко инхибиторен ефект. потенциала за действие на синоатриалния възел клетки
Процеси деполяризация (фаза 0 и 4) са главно поради входа Са2 +. В същото време хинидин блокира инхибиторният ефект на блуждаещия нерв на синоатриалния възел - vagolytic действие. Затова хинидин може да предизвика лека тахикардия.

Ефект от куинидин при атриовентрикуларен възел

Хинидин на AV възел клетки има омекотяващ удара ефект.

потенциала за действие на AV възел клетки

Процеси деполяризация (фаза 0 и 4) се дължат на входа и Са2 + в по-малка степен - Na +.

Хинидин блокира натриевите канали и намаляване атриовентрикуларен проводимост (0 фаза забавяне)
В същото време, хинидин блокира инхибиторният ефект върху атриовентрикуларен проводимост вагуса (vagolytic ефект).
В резултат на това има умерена инхибиторен ефект върху атриовентрикуларен проводимост в терапевтични дози куинидин.
Инхибиторният ефект на хинидин на атриовентрикуларен проводимост може да бъде полезно в суправентрикуларна тахиаритмия.

Влияние на хинидин от силата на сърдечната честота и кръвното налягане

Намалява инфаркт на свиване (отрицателен инотропен ефект).
Разширява периферните кръвоносни съдове, поради блокадата? Адреноцептор
Хинидин намалява кръвното налягане:
- намаляване на сърдечния дебит;
- намаляване на общото периферно съпротивление.

- постоянно и пароксизмална предсърдно мъждене;
- вентрикуларна и суправентрикуларна пароксизмална тахикардия;
- камерна и предсърдни удара.

- намаляване на силата на сърдечните контракции;
- понижаване на кръвното налягане;
- нарушение на атриовентрикуларен проводимост;
- загуба на слуха, зрението;
- диспепсия;
- алергични реакции;
- аритмогенно ефект.

Блок инактивиран (затворен) натриеви канали бързо и забавя тяхното фаза освобождаване е за предпочитане 4 (бавно деполяризация) съкрати фаза 2 (плато).

В същото време се ускори реполяризацията и намаляване на продължителността на потенциала на действие и ефективен рефрактерен период (главно в Purkinje влакна и вентрикуларна мускул).

Намалена натриеви входящи потоци

Забавяне Фаза 4 -------- Намаляване автоматизъм извънматочна огнища

Повишена деполяризация критично ниво Намалете възбудимост ---------

Забавяне Фаза 0 ------- проводимост забавяне (особено срещу тахикардия)

Увеличаването на калиеви потоци по време на PD

Ускоряване на реполяризация скъсяване PD ----------- увеличение в предварително съотношение / продължителност PD

Са високо ефективни в камерна тахиаритмия

Прилага само 1,5-2 часа.

Не навреди на свиването на миокарда и хемодинамика.