Клиничен мениджмънт на бременността при пациенти с хронична бъбречна недостатъчност, усложнения и резултатите umedp

намаляване на скоростта на гломерулна филтрация (GFR) от по-малко от 60 мл / мин (на базата на стандартната човешки телесната повърхност на 1.73 квадратни метра) за

3 месеца или повече, при липса на други признаци на увреждане на бъбреците;

Бъбречна трансплантация в историята, независимо от GFR, наличие или отсъствие на маркерите на увреждане на бъбречната тъкан.

Бременност и ХБН

Бременност при жените с бъбречни заболявания, дори когато запазена тяхната функция (ХБН
Етап I) е придружен от повишена в сравнение с общата популация честотата на акушерски и перинатални усложнения, включително преждевременно раждане; често тези усложнения причиняват повишена честота на цезарово сечение и новородени трябва интензивна терапия [3]. С влошаване на бъбречната функция увеличава честотата на тези усложнения, т.е. CKD етап заедно с хипертония и протеинурия по-голяма от 1 г / ден е рисков фактор за лош изход за майката и новороденото [4-6].

Трябва да се отбележи, че дори и в средата на бременността на XX век при пациенти с бъбречна функция спад е почти безнадеждно. С течение на времето, резултатите от бременността при жени с ХБН и терминална бъбречна недостатъчност подобрени. Така че, ако през 1950 г. делът на перинаталната смъртност в групата на пациентите с нива на серумния креатинин

С влошаването на бъбречната функция значителен проблем при пациенти с ХБН е по-висока в сравнение със здравите жени честотата на закрепване на прееклампсия (прееклампсия), характеризиращи се с появата на по-голямата част / растежа на хипертония, протеинурия, отоци. Колкото по-високо ниво на креатинин, толкова по-голяма вероятността от прееклампсия: нивото на креатинин преди бременността поне 125 микромола / л прееклампсия разработен в 20% от бременните жени, с 125.
180 мкмола / л - 40%, на ниво, превишаващо 180 ммол / л - 60%, и при пациенти на хемодиализа се наблюдава в 75% от случаите [8]. При тези условия, важна роля играе предотвратяване на прееклампсия при бременни жени с хронична бъбречна недостатъчност. Тежка прееклампсия е в състояние да предизвика животозастрашаващи усложнения като еклампсия, остра бъбречна недостатъчност, инсулт, полиорганна недостатъчност, които са сред водещите причини за майчината смъртност. Патогенезата на това усложнение е в момента все още не е напълно ясно, но е известно, че липсата на фобластната инвазия в началото на бременността води до неадекватни гестационен преструктуриране съдове на миометриума и плацентарна исхемия. Разработване масивна ендотелен лезия, хипертония, бъбречни заболявания, недостатъчност placentofetal, в тежки случаи - мултиорганна недостатъчност [10].

За предотвратяване на Прееклампсията терапията на антитромбоцитни лекарства. В много случаи, ефективната комбинация е ацетилсалицилова киселина (аспирин) и дипиридамол, особено при жени с бъбречно заболяване в [11]. Голяма систематичен преглед (42 проучвания, включващи повече от 32,000 жени с висок риск от прееклампсия) показаха, че като антитромбоцитни средства (ниска доза аспирин или дипиридамол) в сравнение с плацебо или не лечение на споменатите по-горе лекарства умерено намалява риска от прееклампсия (15% ), преждевременно раждане преди 37 седмици от бременността (8%) и неонатална смърт (14%) [12].

С цел подобряване на резултатите от бременността директни антикоагуланти се използват най-висок риск от развитие на прееклампсия. Силно се проведе в практиката хепарин на акушерски (нефракциониран и ниско молекулно тегло). Известно е, че при жени с тежка прееклампсия история на употреба на хепарин в комбинация с аспирин като профилактика на прееклампсия, вътрематочно забавяне на растежа и нежелана бременност резултати по-ефективно, отколкото при използването само на аспирин за тази цел [13-15]. Мета-анализ на рандомизирани контролирани проучвания установено, че жените с антифосфолипиден синдром, комбинацията от хепарин и аспирин също така са по-ефективни от аспирин самостоятелно прием (изчислен честота на живи раждания). [16]

При пациенти с генетично причинени тромбофилия, хепарин не само намалява честотата на спонтанните аборти, но също така намалява риска от забавяне на вътрематочно забавяне на растежа, преждевременно раждане и прееклампсия. Повечето пациенти с генетична тромбофилия без причиняване на бъбречно заболяване, насърчава стягащи тромботична микроангиопатия и съществуващите промени хистологични, вероятно в резултат на допълнителна местна активиране интраваскуларна коагулация в резултат на активно имунологичен процес в бъбреците [21]. Комбинация тромботична микроангиопатия и хроничен гломерулонефрит, независимо от морфологичния вариант на последната може да допринесе за развитието на бъбречно заболяване, нефросклероза индуциране на бързо развитие на бъбречно увреждане поради исхемична тъкан, се присъединява към имунен възпаление. Постъпил в настоящото информацията за времето осигури база за да се разбере по-широк връзката с тромбофилия сърдечно-съдови и метаболитни заболявания на бъбреците. Тези проучвания имат добри перспективи, тъй като на ролята на тромбофилия в развитието на съдови заболявания на сърцето и мозъка. Доказано е, че генотипът на 4G / 4G ген на плазминогенен активатор тип инхибитор 1 (плазминоген активатор инхибитор-1, PAI-1) и шейна 4 или повече "protrombogennyh" алели разграждат "бъбречна оцеляване" при пациенти с бъбречни заболявания, свързани с тромбофилия [21]. При пациенти с хроничен гломерулонефрит съществуване на мултигенетичен тромбофилия повишава риска от нежелани "бъбречна изход", особено когато се комбинира носител генотип 4G / 4G PAI-1 ген алел T метилентетрахидрофолат редуктаза ген (метилентетрахидрофолат редуктаза, MTHFR). PAI-1 гени и MTHFR притежават синергизъм по отношение на риска от прогресивно влошаване на бъбречната функция в различни бъбречни заболявания [21].

Като се имат предвид данните от проучване за предотвратяване на прееклампсия протокол и влошаване на бъбречната функция при бременни жени с хронична бъбречна недостатъчност, включително използването на хепарин и дипиридамол. Механизмът на защитния ефект на хепарин по време на бременност не се ограничава до, вероятно, директен антикоагулант ефект. Един от най-важните връзки на патогенезата на прееклампсия е намаляването на съдовия ендотелен растежен фактор (съдов ендотелен растежен фактор, VEGF) и повишаване на разтворим неговия рецептор (sFlt1). Използването на нискомолекулни хепарини време на бременност повишава нивото на циркулиращия VEGF и sFlt1, но нивата на VEGF се увеличи до по-голяма степен [22]. Ин витро показват, че нефракциониран и хепарин с ниско молекулно тегло повишава ангиогенеза в среда, обусловена от човешка плацента клетки, което индиректно подкрепя ролята neantikoagulyantnogo ефект на хепарин за предотвратяване на прееклампсия [23].