Класификацията на захарен диабет

Има няколко класификации на диабет по различни причини. Взети заедно, те са част от диагнозата на структурата и позволи достатъчно точно описание на състоянието на диабета на пациента. [10]

I. захарен диабет тип 1, или "юношески диабет." но може да бъде болни хора от всички възрасти (унищожаване # 946;-клетките, което води до развитието на абсолютен инсулинов дефицит през целия живот)

· Автоимунен, включително на LADA,

II. Захарен диабет тип 2 (инсулин секреция дефект на фона на инсулинова резистентност)

· MODY - генетични дефекти функция # 946; -клетки.

III. Други форми на диабет:

1. генетичен дефект (аномалия) на инсулин и / или неговия рецептор,

2. заболявания на екзокринния панкреас,

3. ендокринни заболявания (ендокринопатия) Itsenko - синдром на Кушинг, акромегалия, базедова болест, феохромоцитом и други,

4. индуцирани диабетни лекарства,

5. инфекции диабет, индуциран

6. immunnooposredovannogo необичайни форми на диабет,

7. генетични синдроми, комбинирани със захарен диабет.

IV. Гестационен диабет - състояние, характеризиращо се с хипергликемия, която настъпва на фона на бременността при някои жени и обикновено изчезват спонтанно след раждането.

* Забележка: за да бъдат разграничени от бременността се наблюдава при пациенти със захарен диабет.

Според препоръките на СЗО за следните видове диабет по време на бременност:

1. диабет тип 1, разкри преди бременността.

2. Захарен диабет тип 2 е открит преди бременността.

3. Захарен бременна - този термин се обединяват, всеки от нарушен глюкозен толеранс, получена по време на бременност [16].

Класификация на тежестта на заболяването

Light (I степен) форма на заболяването се характеризира с ниски нива на плазмена глюкоза, които не надвишават 8 ммол / л на гладно, когато няма големи колебания в съдържанието на глюкоза в кръвта по време на деня, малка дневна глюкозурия (от следи до 20 г / л). обезщетение състояние се поддържа с помощта на диета терапия. В лека форма на диабет може да се диагностицира при пациент с диабет и функционални angioneyropatii предклинични етапа.

умерена тежест

При средна (II степен) тежестта на диабет гликемия на гладно увеличава, обикновено до 14 ммол / л глюкоза колебания през целия ден, всеки ден глюкозурия обикновено не надвишава 40 г / л, от време на време се развива кетоза или кетоацидоза. Компенсацията се постига диабет диета и перорален прием на хипогликемични средства или инсулин приложение (в случай на вторичен sulfamidorezistentnosti) при доза, която не надвишава 40 мл на ден. Тези пациенти могат да бъдат открити диабетна angioneyropatii различна локализация и функционални етапи.

Тегло (степен III) форма на диабет, характеризиращи се с високи нива на глюкоза в кръвта (на гладно над 14 ммол / л), значителни колебания в съдържанието на глюкоза в кръвта по време на деня, високи нива на глюкозурия (повече от 40-50 г / л). Пациентите трябва постоянно инсулиновата доза от 60 мл и повече, те са идентифицирани различни диабетна angioneyropatii.

Класификация на степента на компенсация на въглехидратния метаболизъм

Компенсирана форма на диабет - това е добро състояние на пациента, при които лечението не успее да постигне нормални нива на кръвната захар и пълното му отсъствие в урината. Когато subcompensated форма на диабет не могат да постигнат такива добри резултати, но в нивото на кръвната захар не се различава много от нормата, тогава не е повече от 13.9 ммола / L, и дневната загуба на урина захар е не повече от '50 Така ацетон в урината е напълно отсъства. Най-лошото от всички приходи декомпенсирана форма на диабет, тъй като в този случай, за да се подобри метаболизма на въглехидратите и намаляване на кръвната захар не успее зле. Въпреки лечение, нивото на захар се издига над 13,9 ммол / л и загубата на глюкоза в урината на нощ надвишава 50 грама, ацетон се появява в урината. Възможна хипергликемична кома.

Класификация усложнения

· Диабетна микро- и макроангиопатия.

При формулирането диагноза е настроен на първо място типа диабет, диабет от тип 2 е посочено чувствителност към орални хипогликемични средства (с или без резистентност) тежестта на заболяването, тогава състоянието на въглехидратния метаболизъм, и след това следва списък на диабет усложнения.

10.0 ICD диагностика на диабет, в зависимост от ситуацията в класификацията е кодирана секции E 10-14 усложнения на заболяването са обозначени с четвърт признаци 0-9.

1 P кетоацидоза

2 с бъбречно заболяване

Тъй като очни лезии 3

4 с неврологични усложнения

5 периферни циркулаторни нарушения P

6 с други усложнения на рафинирани

С множество усложнения 7

8 C некоригирани усложнения

9 Без усложнения

Впоследствие се посочват редица генетични вариации, които се случват много по-често в генома на пациенти с диабет, отколкото в останалата част от населението. Така, например, наличието в генома на двете В8 и B15 повишен риск от приблизително 10 пъти. [17] присъствие DW3 / DRw4 маркерите увеличава риска от заболяване 9,4 пъти. [17] За 1.5% от случаите на диабет са свързани с митохондриалната генна мутация на A3243G МТ-TL1. [17]

Въпреки това, следва да се отбележи, че при диабет тип се наблюдава една генетична хетерогенност, т.е. болестта може да бъде причинено от различни групи от гени. Лабораторни диагностични характеристика позволява да се определи диабет тип 1, е откриването кръв на антитела # 946-клетките на панкреаса. Характер на наследството в момента не е много ясно, трудността на прогнозирането, свързан с генетичната хетерогенност на диабет наследство, развитие на адекватен модел наследство се нуждае от допълнително статистическа и генетични изследвания.

В патогенезата на диабет два основни единица: [14]

1. недостатъчно производство на инсулин от ендокринни клетки в панкреаса;

2. нарушение на инсулин взаимодействия с клетки, тъкани (инсулинова резистентност) като следствие от промени в структурата или намаляване на броя на специфични рецептори за инсулин, промяна на структурата на инсулин или разстройства на интрацелуларни механизми предаване на сигнала retseptorovorganellam клетки.

Има генетично предразположение към диабет. Ако единият родител е болен, тогава вероятността за унаследяване диабет първи тип е равно на 10%, а Тип II диабет - 80%.

Панкреатична недостатъчност (1 тип диабет)

Първият вид се характеризира с нарушения на диабет тип 1 (известен преди като - инсулин-зависим диабет). Началната точка в развитието на този тип диабет е масивно разрушаване на клетки на панкреаса ендокринните жлези (Лангерхансовите островчета) и, следователно, критично намаляване на нивата на инсулин в кръвта. [19]

Мас разрушаване на панкреатични ендокринни жлези клетки може да се осъществи в случая на вирусни инфекции, рак, панкреатит, панкреаса токсични лезии, стрес, различни автоимунни заболявания, при които имунната система клетки развиват антитела срещу # 946;-клетките на панкреаса, да ги унищожава. Този тип диабет, в повечето случаи, е характерно за деца и млади хора (под 40 години).

При хора, заболяването често е причинена от генетично определена дефект и редица гени, разположени в 6-та хромозома. Тези дефекти образувани предразположение към автоимунно агресия организъм с клетки на панкреаса и неблагоприятно въздействие върху възможностите за възстановяване # 946; -клетки. [19]

Основата е автоимунно разрушаване на клетки от повреждане от всяка цитотоксичен агент. Това увреждане причинява освобождаването на автоантигени, които стимулират активността на макрофагите и Т-клетки убийци, които от своя страна, води до образуването и отделянето на интерлевкини в кръвта при концентрации, които имат токсичен ефект върху клетките на панкреаса. клетки също са разположени в увредена тъкан макрофаги жлези.

Също провокиращи фактори могат да бъдат с удължено хипоксия панкреатични клетки и vysokouglevodistaya богати на мазнини и протеин-лошо хранене, което намалява секреторна активност на островни клетки и в бъдеще до тяхната смърт. След началото на масивна клетъчна смърт задейства механизма на автоимунно унищожение. [19]

Vnepankreaticheskim недостатъчност (втори тип диабет)

За диабет тип 2 (известен преди като - не-инсулин зависим диабет) се характеризира с нарушение, посочено в параграф 2 (виж по-горе.). При този тип диабет, инсулин се произвежда в нормални или дори повишени количества, но разбито механизъм на инсулин взаимодействия с клетки в тялото (инсулинова резистентност) на. [20]

Основната причина за инсулиновата резистентност е нарушаване на мембрана инсулинови рецептори на затлъстяването (основният рисков фактор от 80% от диабетиците са с наднормено тегло [20]) - рецептори стават неспособни да взаимодействат с хормон поради промени в структурата или номер. Също така в някои видове диабет тип 2 може да се разстрои структура на инсулин (генетични дефекти). Заедно с наднормено тегло, напреднала възраст, тютюнопушене, консумация на алкохол, хипертония, хронична преяждане, обездвижване също са рискови фактори за диабет тип 2. Като цяло, този тип диабет най-често засяга хората над 40 години. [14] [20]

Доказани генетично предразположение за диабет тип 2, както е посочено от 100% съвпадение хомозиготни наличието на болестта в близнаци. При диабет тип 2 често наблюдавани нарушения на ритъма на инсулин синтез и относително дълго отсъствие на морфологични промени в панкреасни тъкани.

Заболяването се основава на ускорение на инсулин инактивиране или специфично унищожаване на инсулиновите рецептори върху мембраните на инсулин-зависими клетки.

Ускоряване на унищожаването на инсулин често се случва в portocaval анастомози на присъствието и, като следствие, бързи инсулинови продължават от панкреаса на черния дроб, където той се разгражда бързо.

Унищожаването на инсулиновия рецептор е резултат на автоимунен процес, където рецепторни автоантителата инсулин възприемат като антигени и унищожават тях, което води до значително намаляване на инсулиновата чувствителност на инсулин-зависими клетки. Ефективността на инсулин при същата концентрация в кръвта става недостатъчно, за да осигури адекватна метаболизъм на въглехидрати.

В резултат на това се развива първични и вторични смущения. [20]

· Бавно синтеза на гликоген

· Бавно glyukonidaznoy скорост на реакцията

· Ускоряване на чернодробната глюконеогенеза

· Намалена поносимост към глюкоза

· Синтез Забавянето протеин

· Синтез Бавно мастна киселина

· Мастни освобождаване Ускорение протеин киселини от депото

· Нарушена бърза фаза на инсулинова секреция в # 946-клетки в хипергликемия.

В резултат на въглехидратния метаболизъм в панкреасни клетки разрушават екзоцитоза механизъм, което от своя страна води до влошаване на разстройства на въглехидратния метаболизъм. След нарушаване на въглехидратния метаболизъм естествено започват да се развиват нарушения на липидния и протеиновия метаболизъм. [20]

Независимо от механизмите, обща черта на всички видове диабет е постоянно увеличаване на ниво на кръвна глюкоза и метаболитно нарушение на телесните тъкани, не са в състояние да метаболизира глюкоза повече. [14] [21]

· Неспособността на тъкани за използване на глюкоза води до повишен катаболизъм на мазнини и протеини с развитието на кетоацидоза.

· Увеличаване на концентрацията на глюкоза в кръвта води до увеличение на осмотичното налягане на кръвта, което причинява сериозна загуба на вода и електролити в урината.

· Постоянно повишение на нивата на кръвната захар да има отрицателен ефект върху състоянието на много органи и тъкани, което в крайна сметка води до развитието на тежки усложнения, като диабетна нефропатия, невропатия, офталмопатия, микро- и макроангиопатия, различни видове диабетна кома, и др.

· При пациенти с диабет, има намаляване на реактивността на имунната система и тежко протичане на инфекциозни заболявания.

Diabetes, както и, например хипертония, е генетично хетерогенна патофизиологично клинично заболяване. [22]