Кардиология Атеросклерозата - лечение на сърдечна
Аз вярвам, че има няколко души, които никога няма да са чували за атеросклероза. Въпреки това, само няколко добре да си представите какво е то. Да, и тези единици често са отглеждани на някои митове (например, че това е болест само на възрастните хора или че атеросклерозата не може да бъде обратен развитие). Сега ние ще направим знае реалното състояние на нещата.
На първо място, ние трябва да помним, че атеросклерозата - заболяване на кръвоносните съдове. Това е системно заболяване, т.е. Това се отразява на цялото тяло. И, въпреки че може да бъде полезно да се защити от всичко на едно или повече отделения, в различна степен, страдат почти съдове в цялото тяло. Същността на болестта се състои в това, че върху вътрешната повърхност на артериите (обикновено много гладка, гладка и лъскава) изглежда специфични израстъци - плака. които са формация кръгла или овална като обикновено неравна повърхност и изпъкнал в лумена на кръвоносния съд, като по този начин намаляване на нейния диаметър и пречи на притока на кръв през съда. Може да има доста, а след това те ще бъдат обединени, които да проправят големите области на вътрешната повърхност на артериите. В действителност, това е лесно да се разбере, особено за тези, които някога съм виждал стара водопроводна тръба на среза. Но за да се разбере как се появяват петна, трябва да разберат, първо и преди всичко един от източниците на атеросклероза - холестерол. какво е това и за какво се яде (буквално и преносно).
Холестерол - комплекс химическо съединение, което принадлежи към класа на мазнини (помни от курс биология училище - мазнини, протеини, въглехидрати, витамини и др.). По конкретни медицински език мазнини са посочени като липиди. и протеини, като протеини. Всички молекули на мазнини (холестерол и включително) са разположени в клетки, в извънклетъчната течност и кръвта. Така че, кръв мазнини молекули са свързани само към протеини форма: под формата на протеин на мазнини комплекси, които са, разбира се, по-нататък липопротеини (не се колебаят до края -idy вместо -iny: е особено терминологията, които в момента не се допират ). Липопротеините (LP) и да основната част в образуването на атеросклеротични плаки и в обратната им развитие - регресия (изчезването) на атеросклероза. Това се случва, защото липопротеини са хетерогенни. 5 класа на липопротеини, изолирани от които се интересуват от три алфа-PL (или висока плътност липопротеини), бета-LP (или PL ниска плътност) и предварително бета-PL (или липопротеини с много ниска плътност). Бета-DP и предварително бета-LP причина и ускоряване на атеросклероза - има атерогенен ефект, и алфа-LP забавя развитието на атеросклероза и нейните причини регресия - има анти-атерогенен ефект. Както може да се види, тялото естествено присъстващи регулаторни механизми на обмяната на холестерола и развитието на болестта се случва, когато липсата на тези механизми. Сега нека да поговорим за факторите, водещи до това повечето неуспехи.
По този начин, факторите, които водят до атеросклероза. Разделете ги предразполага, улесняване и провокира. Предразполагащи фактори не зависят от нас и засягат тях, ние не можем.
Предразполага към атеросклероза:
- Генетични фактори. До края на този механизъм все още съществува: Аз не са изследвани, но фактът, че хората, които имат близки роднини при пациенти с коронарна болест и хипертония, са много по-податливи на атеросклероза, никой не се съмнява.
- Павел. Жените преди менопауза защитава (по-специално, разбира се, степента на) на женските полови хормони - естрогени. Ето защо, мъжете се разболяват по-често и по-рано (средно 10 години). Въпреки това, някои изследвания показват повишена честота на младите жени. Смята се, че тя е свързана с тютюнопушенето и употребата на хормонални контрацептиви (има дисбаланс на половите хормони в собствената си система).
- Възраст. Започвайки от 35 години за мъжете значително увеличава риска от атеросклероза и нейните усложнения. Смята се, че възрастта на 35-50 години, най-опасните хора в този аспект.
- Психологически особености на лицето. Доказано е, че по-предразположени към атеросклероза хора с активен начин на живот, амбициозни, мотивирани, свикнали да преследват своите цели. Като правило, тези хора са по-малко устойчивост на стрес и са основната рискова група (това не означава, че не можете да промените вашия отговор на стреса, но начина, по който да реагира на външни дразнители - това, и най-вече на ума, предразполагащи към болестта - от друга).
Фактори, които допринасят за атеросклерозата, така, може до известна степен да се коригират чрез нашите усилия. Те включват:
- Повишаването на холестерол и други липидни нарушения. Холестеролът се натрупва в стените на кръвоносните съдове (в тези области, които са били повредени по един или друг начин) и е в основата на образуването на атеросклеротични плаки. Той е неразтворим във вода и следователно плаки втвърдяват, те започват да се натрупват калций и нишки на съединителната тъкан (фибрин), повърхностно плака става изпъкнала, неравномерно и кръв започва да се избута трудно през конусния участък. Турбулентен вихър на течност (означават водния поток през тръбата за пречка?), В резултат на турбулентност и водовъртежи кръвни клетки (тромбоцити, левкоцити) са обърнати един към друг, са разбити, боядисване, залепени заедно и да се установят естествено в плака чрез увеличаване и без значително (относително) резолюция. По този начин човек развива хронична недостатъчност на кръвообращението (например, ангина пекторис). А продължение спад на тромбоцити плака да се прекъсне и се придържаме към вече залепени заедно остатъци на тромбоцитите. Отглеждане на тромби, които при неблагоприятни условия може да се скъса и запушват такива артерия. Това ще бъде остра васкуларна недостатъчност (например, сърце). Същата ситуация може да възникне остра и ако плака, не е имал време да се втвърди (или смекчи поради голямо натрупване на холестеролови естери в него) е счупен и частиците на тромбоцити паднат. Това, разбира се, по-опростено описание, но, според мен, съвсем ясно.
- Хипертония. Повишено кръвно налягане е един от основните рискови фактори. Където хипертония не е само в състояние да разграждат по време на повечето от атеросклероза, но също така и заболявания, причинени от атеросклероза. В хипертония, ускорено кръвен поток, повишена турбулентност и повишен брой тромбоцити разрушими.
- Пушенето. Никотинът може да увеличи нивото на атерогенния холестерол в кръвта, повишава свързване (агрегиране) на тромбоцитите, той причинява вазоспазъм, влошаване в кръвта поток (и в съдове атеросклеротични това действие се подобрява още повече, поради изкривени стена реакционен съд на мястото на разположение на плаките ). И това не е всичко "възможностите" на никотина.
- Повишено телесно тегло. Затлъстяването е много мощен фактор, който влияе неблагоприятно върху процеса на атеросклероза и други заболявания. За подробен анализ изисква отделен разговор, така че аз ще спомена няколко функции: Затлъстяването допринася за повишено натоварване на сърцето, разстрои нормалния метаболизъм на мазнините и въглехидратите, повишава кръвното атерогенния, намалена толерантност към хипоксия (недостиг на кислород) и физическа активност. Това е сериозен фактор, стойността на които, за съжаление, често се подценява.
- Нарушаването на въглехидратния метаболизъм. Това включва, на първо място, захарен диабет, с поражението си на големи и малки плавателни съдове (в резултат на заболелите съдове бързо развитие на атеросклероза), но не само той. Много по-често се наблюдава при пациенти с атеросклероза повече скрита форма на въглехидратния метаболизъм - нарушение на асимилация глюкоза тъкани и органи. Той често остава незабелязана, но това е много сериозен рисков фактор. Пациенти с исхемична болест на сърцето, както и хора, предразположени към атеросклероза, е необходимо не само да се проверява редовно кръвната захар, но се подложи на годишна специална (между другото, просто) проучване - TTG (тест глюкозен толеранс, да го постави медицински), която ще ви помогне да идентифицирате най-ранните признаци въглехидратния метаболизъм.
- Физическата неактивност. На вредното въздействие на бездействие, не пиша, по мое мнение, просто мързелив. Мога само да добавя, че комбинацията от липсата на физическа активност, тютюнопушенето и затлъстяването е един от най-надеждни начини да се рано (и не само за ранно) атеросклероза. Ще говорим повече за бездействието в раздела за упражнение.
Фактори, провокиращи атерогенезата, причинена главно повредят съдовата стена и повишаване на агрегирането на тромбоцитите, като се започне по този начин процесът на проникване в стената на кръвоносните съдове холестерол, натрупване на това под формата на плаки и, съответно, всички други процеси, които вече говорят. На първо място, това е два фактора: стрес и пушене. Моля, имайте предвид, че и двата фактора могат да служат като допринасящ, както и директно провокира. По един или друг начин, но тези фактори (заедно с повишаване на холестерола) в процеса на развитие са ключови. Вземете, например, имайте предвид, че тези, които са страдали много, бързо да остарее. След стареене може да бъде и една от проявите на атеросклероза (не забравяйте, атеросклероза - заболяване на системата, са засегнати наред с други плавателни съдове на кожата е по-малко кислород и хранителни вещества се вливат в кожните клетки, клетките са по-слабо развитите, по-рядко се обновява, често умират.). Следователно, лекарства (наречени антиоксиданти), определени в комплексното лечение на атеросклероза, и може да забави процеса на стареене.
+ средства за лечение
атеросклероза
Атеросклерозата - независим общ заболяване, характеризиращо се със специфични лезии еластични артерии и мускулно-еластичен тип под формата на своя фокусна пролиферация на тъкан стена съединителната в комбинация с вътрешната обвивка липид инфилтрация. Поради запечатани Удебеленията стенните образувани артерия лумен ги стеснява и често се образуват тромби, което от своя страна води до орган или (II) общите циркулаторни нарушения. Sick предимно възрастни хора, често за тежки, чести случаи на инвалидност и смърт. В зависимост от степента на атеросклероза и локализацията в съдовата система, образувана от някои клинични симптоми, някои от които са подчертани и избрани синдроми и дори нозологични лица (исхемична болест на сърцето, атеросклероза, аортни, мозъчно-съдови, мезентериалните артерии, и така нататък. Г.).
Етиология и патогенеза на атеросклероза са сложни и все още не се разбира добре.
Към днешна дата, повече от 30 описано атеросклероза рискови фактори. От тях практическа стойност от 9-13. Секретират фактори като превишаване нервна система, хипертония, захарен диабет, хипотироидизъм, хиперлипидемия, неблагоприятен наследствено заболяване и метаболитни нарушения, липса на физическа активност, прекомерен прием на храна, богата на животински мазнини и смилаеми въглехидрати и общ преяждане, тютюнопушене, фактори, свързани с пол (мъжки) и възраст (на възраст над 40 години), с наднормено тегло, а по-скоро - тенденцията към кръв Хиперкоагулируемите и потискането на фибринолизата, т.е. tromboopasnost .. или тромбофилия, някои опасност производство, психологическите характеристики на индивида. Особено неблагоприятна комбинация от няколко рискови фактори, като например фамилна анамнеза, преумора на нервната система, хипертония, висок холестерол, лошо хранене, хипокинезия, но всеки убедителни доказателства, че всеки от тези "етиологични фактори" самостоятелно води до развитието на атеросклероза, не. Това е повече "рискови фактори", които допринасят за развитието и клиничните прояви на атеросклероза.
Сред понятията атеросклероза произход от най-известните до неотдавна беше теорията на холестерол инфилтрация, въз основа на експериментални изследвания N. I. Anichkova и SS Halagova (1912), техни последващи проучвания и работи A. L. Myasnikova. Чрез инфилтрация теория J. Page (1954), атеросклероза нарушен проникване липопротеин през стената на съда, те се задържат във вътрешната обвивка с последващо освобождаване на липиди, главно холестерол. Причините за това са: 1) промени в кръвта (висок холестерол), увеличаване на броя на някои липопротеин; 2) нарушение пропускливост на артериалното самата стена.
Тип II. или giperbetalipoproteidemiya (синоними: Семеен хиперхолестеролемия, първична хиперхолестеролемия, xanthelasmatosis) - честото наследствено заболяване, предавани от доминираща черта. Когато HLP този вид, заедно с повишаване на образуването на бета-липопротеин забавя тяхното отстраняване от кръвния поток. Това е причината за ранното развитие на тежка атеросклероза и исхемична болест на сърцето.
Тип III често се свързва с различни форми на атеросклероза, особено коронарна артерия и съдови заболявания boleznyuserdtsa крака. ДЖА този тип е рядко, и най-вече при възрастни.
Тип IV. или giperprebetalipoproteidemiya (синоними: въглехидрат индуцирана хиперлипидемия, фамилна хиперлипидемия). Значителни промени в кръвните липопротеини: повишени нива на VLDL (prebetalipoproteidov), и следователно повишени нива на триглицериди с нормална или относително ниско ниво на холестерол.
Клинично, този тип ДЖА често проявява атеросклероза и исхемична болест на сърцето. HLP тип IV се случва често и предимно при възрастни.
ДЖА този вид се среща рядко и само при възрастни. Клинично тип GLP V показано същите симптоми като Па I тип. Обикновено, исхемична boleznserdtsa е по-рядко, отколкото в II, III и IV видове.
Така, в развитието на атеросклероза първостепенно значение е наличието на предимно видове II и IV HLP, много по-малко - III и дори по-рядко - видове V.
артериите на мозъка абдоминални аортни бъбречна артерия мезентериалните артерии »HREF =» / ateroskleroz.html »> 1 | церебрални артерии на абдоминалната аорта на бъбречната артерия мезентериалните артерии» HREF = »/ ateroskleroz2.html»> 2 | артерия бъбречната артерия коремна мозъка аортна мезентериална артерии »HREF =» / ateroskleroz3.html »> 3 | церебрални артерии на абдоминалната аорта на бъбречната артерия мезентериалните артерии» HREF = »/ ateroskleroz4.html»> 4
Ftthjcrkthjp - cfvjctjzttkmyjt hfcghjcthfytyyjt PF, jktdfybt [fhfrtthbpe.ottcz cgtwbabxtcrbv gjhf; tybtv fhtthbq "kfctbxtcrjuj б vsitxyj-'kfctbxtcrjuj tbgjd г dblt jxfujdjuj hfphfctfybz г б [cttyrt cjtlbybttkmyjq trfyb г cjxttfybb в kbgblyjq byabkmthfwbtq dyethtyytq й, jkjxrb. D cdzpb в J, hfpe.obvbcz etjkotybzvb egkjtyz.tcz cttyrb fhtthbq, CE; fttcz б [ghjcdtt б ythtlrj й, hfpe.tcz thjv, S, xtj г CDJ. jxthtlm ghbdjlbt R jhufyysv кафяви (б) й, OBV hfccthjqctdfv rhjdjj, hfotybz. jkt.t г jcyjdyjv kbwf GJ; bkjuj djphfctf, ttxtybt ythtlrj TZ; tkjt, xfcts ckexfb bydfkblbpfwbb б cvthtb. D pfdbcbvjctb JT cttgtyb ftthjcrkthjpf б tuj kjrfkbpfwbb г cjcelbctjq cbcttvt ajhvbhe.tcz jghtltktyyst rkbybxtcrbt ghjzdktybz, xfctm BP rjtjhs [dsltkzttcz б jtltkmyst cbylhjvs б LF; т yjpjkjubxtcrbt ajhvs (bitvbxtcrfz, jktpym cthlwf, ftthjcrkthjp fjhts, cjceljd ujkjdyjuj vjpuf, vtptytthbfkmys [fhtthbq б TL ). "Tbjkjubz б gftjutytp ftthjcrkthjpf ckj; YS б глътка ytljctftjxyj bpextys. R yfctjzotve dhtvtyb jgbcfyj, jktt 30 afrtjhjd hbcrf ftthjcrkthjpf. Вр Yb [ghfrtbxtcrjt pyfxtybt bvt.t 9-13. Dsltkz.t tfrbt afrtj
атеросклероза
