G-протеини и неговите функции

G-протеини и неговите функции. десенсибилизация

G-протеини - набор от регулаторни и гуанин нуклеотид свързващи протеини, които активират аденилат циклазата и допринасят за образуването на междуклетъчен сАМР. G-протеин, съставен от няколко подединици разположени в цитоплазмената повърхност plasmolemma.

На почивка, субединица, свързани с гуанозин дифосфат. При активиране - G-протеин взаимодействие с лиганд-рецепторния комплекс се отделя от гуанозин дифосфат и субединици, и неговото място се заема от гуанозин трифосфат. В резултат на С-протеин се активира, и е разделена на субединици.

Отдел субединица комплексиран с гуанозин активира аденилат циклаза с последващо образуване на сАМР. На свой ред, вътреклетъчното сАМР активира протеин киназа А, който участва в модулиране на клетъчната функциониране чрез фосфорилиране на различни протеини.

Въпреки сАМР е основен модулатор на взаимодействието на FSH и LH рецептори и клетка-мишена, също така е възможно в този процес система протеин киназа С активиране първоначално настъпва при свързване на LH (или HCG) рецептор LH С-протеина. Това взаимодействие активира фосфолипаза С, което води до образуване на мембранни фосфолипиди два междуклетъчни посредници - 1,2-диацилглицерол и инозитол трифосфат.

1,2-диацилглицерол активира протеин киназа С, и инозитол трифосфат улеснява откриването на Са2 + канали в резервоара мембрана и гладка ендоплазмения ретикулум Са2 + освободи в цитозола.

Десенсибилизацията. Свързването гонадотропин хормони към техните рецептори може да предизвика изпълнение и друга регулаторна функция - десенсибилизация. В началния етап на десенсибилизация на рецепторите започват да губят способността да се свързват лиганди. В резултат на това намалява активирането на аденилат циклаза.
постепенно се увеличава по време на рецептор десенсибилизация функционален разграждането на вторичния фаза. Десенсибилизацията намалява способността на клетката да реагира на стимулация.

FSH и LH рецептори присъстват в plasmolemma яйчниците фоликуларни клетки и тестисите Сертоли клетки, докато Lyaydiga капсулните клетки и клетките са рецептори за само LH. И LH и FSH, в допълнение към регулирането на стероидогенезата и гаметогенеза са в състояние да дозо-зависимо експресиране на своя регулиране рецептор. FSH също индуцира образуването на LH / HCG рецептор в фоликуларни клетки и Сертоли клетки.

Ясно последователност на хормонални промени, необходими за нормалното развитие на яйчниковите фоликули и овулацията. Започване на растеж на фоликулите в яйчниците стимулиране възниква независимо от гонадотропните хормони; Въпреки това, ако не гонадотропини, фоликул бързо се подложи атрезия. FSH стимулира пролиферацията на гранулозните клетки и синтеза на естроген в развиващия се фоликул. капсулните клетки нямат рецептори за FSH и са чувствителни само LH стимулира образуването на андроген прекурсори.

FSH стимулира ароматаза във формирането на гранулозните клетки, където ензимът стимулира превръщането на андрогени синтезирани в капсулните, в естрогени. Преди овулацията, FSH и стимулира образуването на гранулознотекални клетки, инхибин.

Веднага след овулация, клетките на фоликула се превръщат в клетки на жълтото тяло, което, когато се стимулира LH, започват да се синтезира прогестерон. LH покачване насърчава съдържание на холестерол в клетката чрез активиране на рецептори за липопротеини с ниска плътност, и ензими, необходими за синтеза на прогестерон. Интензивността на прогестерон от жълтото тяло зависи от LH, но на 14 дни от жълтото тяло живота на корпус, както изглежда, не е свързана с намаляване на стимулиращо действие на LH.

Факторите, отговорни за смъртта на жълтото тяло. все още е неясна. Тъй като жълто тяло функция се намалява до около края на цикъла, инхибин синтез, естроген и прогестерон е също намалена, и образуването на FSH в аденохипофизата увеличава. Тази нова вълна от FSH да "спаси" развиващите се фоликули от атрезия.