Функция на щитовидната жлеза в организма
Въздействието върху консумацията на кислород, производство на топлинна енергия и образуването на свободни радикали
Това допринася за увеличаването на базално метаболизма (общо потребление на кислород в покой).
По този начин, ще обуслови увеличените базалните нива метаболизма на хипертиреоидизъм и намалява базалната метаболизма и студ хипотиреоидизъм.
Влияние върху сърдечно-съдовата система
Т3 стимулира синтеза на Са2 + -ATPase на саркоплазмения ретикулум, която увеличава скоростта на диастоличното релаксация на миокарда.
Т3 под влиянието като повишен синтез на а-миозин тежка верига изоформи, притежаващи по-голямо свиване активност. Това води до увеличаване на систоличното миокардна функция.
Освен това, T3 ефект върху експресията на различни форми на Na +, К + -ATPase инхибитор, повишава синтеза на бета-адренергичните рецептори и намалява концентрацията на инхибиторната G-протеин (Gi) в миокарда.
Повишаване на сърдечната честота се дължи на ускорението, деполяризацията и реполяризацията на синусовия възел клетки чрез действието на Т3.
Хормони на щитовидната жлеза намаляване периферното съдово съпротивление, подобрява сърдечния дебит в хипертиреоидизъм.
Хормоните на щитовидната жлеза има положителен инотропен и инотропни ефекти върху сърцето. Едновременно има увеличение чувствителността към адренергични стимулация (чрез повишаване на количеството на бета-адренергични рецептори). Това определя тахикардия и повишена контрактилитета на миокарда в хипертироидизъм и хипотиреоидизъм противоположни смени.
Влиянието на симпатиковата нервна система
Щитовидната жлеза хормони са отговорни за броя на бета-адренергичните рецептори в сърцето, скелетните мускули, мастната тъкан и лимфоцити. Може би те също така да засили действието на катехоламините на ниво postreceptor.
Съответно, хипертиреоидизъм активност на симпатиковата нервна система се повишава, което ще се прояви съответстващ клинични симптоми (бледност, изпотяване, тремор merkorazmashisty пръстите, гланц роговицата трептене затворен клепачите и т.н.).
Невромускулни Effects
Щитовидната жлеза хормони влияят протеинов метаболизъм.
Те също така влияе върху скоростта на свиване и отпускане на скелетните мускули. Тя се проявява клинично хиперрефлексия в хипертиреоидизъм и хипотиреоидизъм - забавяне фаза релаксация на дълбоко сухожилие reflekosv.
За хипертиреоидизъм са типични фини пръсти тремор протегнати ръце, хиперактивност и безпокойство. Като има предвид при пациенти с хипотиреоидизъм отбелязани мудност и апатия.
белодробни ефекти
Хормони на щитовидната жлеза допринасят за реакциите на запазване на дихателния център в хипоксия на мозъчния ствол и хиперкапния.
Ето защо, в тежък хипотиреоидизъм може да настъпи хиповентилация.
Те също така регулира функционалната активност на дихателните мускули.
Влияние върху кръвта
Щитовидната жлеза хормони влияят urovne 2,3-diphosphoglycerate в еритроцитите. Тя засяга дисоциацията на оксихемоглобин и осигурява наличието на кислород до тъканите.
В хипотиреоидизъм има спад в тези показатели и хипертиреоидизъм, съответно, се увеличава.
Също така, хипертиреоидизъм, както е описано по-горе, увеличава необходимостта от кислород клетки. Това води до увеличаване на производството на еритропоетин и ускоряване на еритропоезата. Въпреки това, в хипертиреоидизъм наблюдава по-бързо разрушаване на червените кръвни клетки и разреждане на кръвта. Съответно, хематокрита обикновено не се увеличава.
Въздействие върху стомашно-чревния тракт
Щитовидната жлеза хормони са отговорни за интензивността на чревната перисталтика.
Тя ще се увеличи в хипертиреоидизъм, което води до повишена честота на дефекация и диария. За хипотиреоидизъм много по-характерно за запек.
Ефект върху костната
Щитовидната жлеза хормони влияят на разпространението на костната тъкан, осигуряване на по-голям ефект върху костната резорбция от образуване на кости.
Ефект върху липидния и въглехидратния метаболизъм
В хипертиреоидизъм ускорява гликогенолизата, така и на глюконеогенезата в черния дроб, както и vsasyvaenie глюкоза в стомашно-чревния тракт. Следователно, хипертиреоидизъм усложнява гликемичен контрол при пациенти с диабет в същото време.
ендокринни ефекти
Хормони на щитовидната жлеза променят производството, секрецията и метаболитния клирънс на много други хормони.
При деца с хипотиреоидизъм нарушена секреция на растежен хормон. че забавя растежа на дължината на тялото.
Хипотиреоидизъм може да забави пубертета и след пробив секрецията на GnRH и гонадотропини.
Въпреки това, в първичен хипотироидизъм понякога се наблюдава преждевременен пубертет, поради кръстосана реактивност на много високи нива на TSH рецепторни гонадотропини.
Някои жени с хипотиреоидизъм се развива giperprolaktinemiya, които също се дължи на високото ниво на TSH.
В случай на текущата дългосрочна хипотиреоидизъм атенюиран отговор на хипоталамо-хипофизо-надбъбречната ос на стрес. Това е до известна степен се компенсира от забавяне на метаболитния клирънс на кортизол. Възстановяване euthyrosis в такива случаи може да доведе до бъбречна недостатъчност (с увеличаване на нивата на тироидните хормони клирънс на кортизол се увеличава, а резервите са намалени). Ето защо, в тази ситуация, трябва първо корекция на надбъбречна недостатъчност, и едва след това - назначаването на заместителна терапия с левотироксин.
В хипертиреоидизъм при мъжете може да се развие гинекомастия, което се дължи на ускоряването на ароматизирането на андрогените в естрогени и повишено ниво на свързващ глобулин полов хормон.
Може да бъде нарушена регулация на гонадотропните овулацията и менструалния цикъл, което води до безплодие и аменорея (по-тежки случаи на хипотиреоидизъм).
Възстановяване eutireooza обикновено елиминира тези ендокринни заболявания.