Fiber скула

Причините за обостряне на хроничен фокусно одонтогенна инфекция.

Важна роля в поддържането на динамично равновесие между огнището хронична одонтогенна инфекция и тялото на пациента принадлежи съединителната капсула околната център-проводим. Той ограничава разпространението на микроби и техните метаболитни продукти в тъканите в близост до огнището, влизането им в кръвния поток. В капсулата съединителната тъкан същото време да го прави трудно да се осъществи по инфекциозни фокус фактори клетъчен и хуморален имунитет. Поддържането на равновесие допринася за факта, че част от метаболитни продукти от микроорганизми и гниене на тъкан чрез зъбния корен канал, фистулата или периодонтално процепа елиминира от инфекциозен изолационна фокус в устната кухина.

Какво може да наруши функционирането на постоянен ravnove-SIA между източника на инфекция и тялото на пациента, което може да предизвика остро възпаление и инфекция на дифузията roubleshooting отвъд първоначалните си граници? Отговорът на този въпрос е от голямо практическо значителни мостове, тъй като позволява да се идентифицират начини за предотвратяване на такива усложнения и рационално лечение.

Главно сред тези фактори трябва да се нарича микрофлора увеличават вирулентност (тест патогенност) поради Nara-sheniya ексудат изходния тракт през кореновия канал поради SLE-чай, попадащи в кухина на хранителни маси или умишлено предварително обтурация на неговото пълнене материал. В Сион инфекциозен огнище повишава концентрацията на микроби, техните токсини и разпадни продукти тъкан, които според законите на дифузия и осмоза все започва да проникне капсулата съединителната тъкан в съседната тъкан. Тук те могат да имат пряко увреждане на структурите на тъкан или про-Nikaya в кръвта и образуват имунни комплекси vyzy вана напредък на реакцията от тип явление Arthus-Сахаров (фиг. 2), т. Е. локален възпалителен процес с явленията на Al -teratsii.

Фигура 2. Механизмът на остра екзацербация на хронично одонтогенна инфекция с обструкция на изходния тракт.

Клинично се изразява под формата на остра екзацербация на хронично периодонтит ти или други форми на остър одонтогенна възпаление. В допълнение, обструкция на изходния тракт създава благоприятни условия за развитието на анаеробна микрофлора, което в крайна сметка може да доведе до повишаване на вирулентността на инфекциозен произход.

Друг механизъм неравновесие между хронична огнище одонтогенна инфекция и тялото на пациента, свързан с ме-механично повреден съединителната капсула, което е съпроводено с увеличаване на пропускливостта. Това може да се случи, когато се отстрани зъб за хроничен пародонтит, с остър зъб прекомерно претоварване по време на дъвченето на твърда храна, ако попадне в храната на чужди твърди тела. Налягане опит през зъб това се предава към огнището на инфекция onny и чрез течна запълване на междуклетъчните пространства про-на съединителната капсулата (фиг. 3).

Фиг. 3. Механизмът на остра одонтогенна инфекция в хронична зъб OD-nomomentnoy нараняване.

-Set повреден съединителната капсула под влиянието на механична травма, удар и увеличаване на пропускливостта хидродинамичен придружавани разпространява отвъд инфекциозен OCHA-п на микроби, техните токсини и тъкан отломки. Тялото на Sensi-bilizirovannom може да предизвика развитието на имуно-патологични реакции от тип явление Arthus-Сахаров.

Увеличаването на пропускливостта на капсулата съединителната тъкан също допринася за факта, че инфекциозният фокуса проникне повече или по-чувствителни лимфоцити, тъй като те се наричат ​​убийци лимфоцити (убийци). В резултат на по-действие на тези лимфоцити с антигена се освобождават limfokiiiny които са повредени от ендогенни фактори.

Развитието на хронична фокална остра одонтогенна ин-fektsii може да се дължи на промени във функционалните имунологични системите за състоянието ната, имунологичен промяна реактивност, т.е.. Д. промяна в способността на тялото да реагира на стимул, който е инфекциозен фокус.

Известно е, че наличието на остра одонтогенна-позиция на възпалителни заболявания на лицево-челюстната област, често предшествани от въздействие върху различни тялото на пациента на общи фактори: охлаждане прегряване, физически и афективни-нителна пренапрежение, прекомерен общото излагане на ултравиолетови лъчи, интеркурентни заболявания.

Фиг. 4. Механизмът на обостряне на хроничен Рен-одонтогенна инфекция повлиян обща каруца действие върху тялото на пациента.

Що се отнася до структури тъкан в областта на инфекциозен фокус, резултатът от предходната контакт с антигени (Bacto можно екзо- и ендотоксини) са sensibilizi-среда, т. Е. са на повърхността на клетъчните мембрани на тези антигени. Удовлетворяването на тези с повишена чувствителност целеви клетки с антитела в присъствието на допълнение причинява тяхното цитолиза. В този случай, извън клетките се намира лизозомни ензими медии серпентини възпаление и други биологично активни вещества, което води до увреждане на нови структури тъкан и развитието на възпалителния отговор. Клинично тя се проявява обостряне на хронична одонтогенна инфекция. Унищожаването на тъкан в зона инфекциозен фокус, когато такъв механизъм обостряне на (Auto-тип рояк имунопаталогичните реакции от О. Sge11 и K. Co-кратки съвети) обикновено е умерено изразени, тъй като не е свързана с разпространението на микроорганизми и техните продукти на скорост живота Flow дейност нови тъканни структури. Обостряне на възпалителния неправителствени явления е като ехо от минали събития, размисъл-zhaya увеличава способността на тялото да се бори с инфекциите. често се наблюдава пациенти в клиничната практика. в която остра одонтогенна възпаление настъпили след всички инфекциозни заболявания (грип, ангина, ин-инфекциозен хепатит и м. т.). Често в такива случаи, разработване Xia гнил-некротичен целулит, остеомиелит тежък с богат разрушаване на костната тъкан. Очевидно е, че тяхната vozniknit-venie поради временен отслабване на бариерната функция за възпроизвеждане мент около инфекциозен фокус в резултат на намаляване на общия имунологичната реактивност в изброените заболявания топлина-ционни. Поради отслабване на функцията на бариера на микробите слънцето-самолет и собствен и техните метаболитни продукти могат да се изсипе-stranyatsya далеч извън основната зона на локализация на инфекциозен фокус, причинявайки увреждане или чувствителност на нови структури тъкан (Фиг. 5). Като резултат на откриването на възстановяване ниво на имунологична реактивност в тялото на пациента не може да отговори на локална възпалителна REA-нето с цел ограничаване разпространението на инфекциозни-изолиращ процес зона, унищожаване на патогените и заболяване усвоили bozhdenie на структури увредена тъкан. Клинично е показано развитието на всяка форма на остър одонтогенна възпаление.

Ние не можем да се изключи възможността за участие на друг механизъм за обостряне на хроничен одонтогенна инфекция. Фактът, че повишената секреция на глюкокортикоиди в системата се активира хипо-таламуса-хипофиза-надбъбречна закъснения кора sensibiliza-TION на тялото, потиска развитието на възпалителни реакции. Ина-думи, системата монитори за инфекциозно-възпалителен процес и допринася за поддържане на равновесие между огнището хронична одонтогенна инфекция и тялото на пациента. Въпреки това, по-нататъшното съществуване на хронична огнища на инфекция може да бъде придружен от развитието на скрито-функционална недостатъчност на тази система. На този фон, въздействието върху тялото на пациента различни общи дразнители (интоксикация, хипотермия, хипертермия, мускулна или емоционален стрес) води в много случаи до изчерпване на хипоталамо-Gi-pofiz-кората на надбъбречните жлези.

Фиг. 5. Механизмът на остра екзацербация на хронично одонтогенна инфекция под влиянието на интеркурентни заболявания.

Това отслабване на контрола на Stora нас регулаторната система е придружен от активирането на инфекциозни и алергични процес. Клинично, това може да се прояви като остра фокална одонтогенна инфекция с развитието на някаква форма на остра възпалителна одонтогенна Zabo-Levani. За одобрението на възможността за такава кожа-nism обостряне на може да служи данни от проучвания EV Kreshetova.

След като учи някои от показателите на надбъбречната функция в болка-нето с остри одонтогенен възпалителни заболявания; намери те намаляват дневната уринарна екскреция на 17 глюкокортикоиди, епинефрин и норепинефрин, т. е., с признаци на функционални нарушения.