диференциална диагноза на затлъстяване

2. Класификация на форми на затлъстяване.

3. Изчисляването на степента на сериозност на затлъстяване.

4. Ehtiopatogenez всяка от формите на затлъстяване.

5. клиничната картина.

6. диференциална диагноза.

Състояние, свързано с прекомерно натрупване на мастна тъкан в тялото и води до увеличаване на нормално телесно тегло от 20% или повече на фона на активирането и инхибирането на липолизата liposinteza.

В клиничната практика е прието да се разпределят след форми на затлъстяване:

1. Хранителна форма - обичайно giperalimentarnoe dezregulyatsionnoe, конституционно - смесва наследствен.

2. ендокринната форми - заболяване и синдром на Cushing - синдром на Кушинг, хипотироидизъм, хипо-pituitarizm, хипогонадизъм, хиперинсулинизъм.

3. церебрална форма - кортикална, хипоталамо-хипофизната, хипоталамуса, пост-травматичен, пост-инфекциозни, неопластични, и поради повишено вътречерепно налягане.

1. дозирани форми на затлъстяване, причинени от предозиране на инсулин fenotiazidami, глюкокортикоиди, ципрохептадин, антидепресанти.

Според вида на разпределението на мазнините в организма е изолиран:

- смесени видове затлъстяване.

Първият отлагане на мастна тъкан се различава основно в горната част на тялото, при ginoidnaya - мазнини натрупва предимно в долната част на тялото и в смесен тип е относително равномерно разпределение на подкожна мазнина. Връзката между естеството на разпределението на мастната тъкан и присъствието на метаболитни усложнения. По-специално, андроид вида на затлъстяване по-често, отколкото други, в комбинация с нарушен глюкозен толеранс или диабет, хипертензия, хиперлипидемия, хиперандрогенизъм и хирзутизъм при жени.

Pomorfologicheskim промени в освобождаване на мастната тъкан:

а) хипертрофична (увеличение на тегло при всяко адипоцитната) затлъстяване;

б) хиперпластични (увеличен брой на адипоцити) затлъстяване.

Хипертрофичната тип затлъстяване, което е характерно за заболяването, проявяващо се в зряла възраст. Хиперпластичният затлъстяване или смесен (комбинация от хипертрофия и хиперплазия на адипоцити), наблюдавани при хора с наднормено тегло от детството. Намаляването на количеството на мастната тъкан на затлъстели придружено от промяна само размера на мастните клетки, като броят им остава почти постоянна, дори при драстично намаляване на теглото. Това обяснява устойчивостта към загуба на тегло, когато хипер и смесени видове затлъстяване и значението на предотвратяването на болестта от ранна детска възраст.

Според степента на освобождаване на затлъстяване:

1 степен - с наднормено тегло от нормалното телесно тегло от 10-29%.

II степен - с наднормено тегло, отколкото при нормално тегло около 30-49 °.

III степен - с наднормено тегло от нормалното телесно тегло от 50-99%.

IV stepen- съкратени телесното тегло с повече от 100%.

Поради естеството на потока се класифицира като стабилно заболяване или прогресивно.

Най-подходящата стойност се характеризира със затлъстяване, е

BMI се изчислява по формулата: телесно тегло в кг / височина в m2.

Индексът със норма приета маса, съответстваща на 20-24,9.

За да се определи масата на нормално телесно тегло, използван за определяне на идеално телесно тегло определена височина, пол, възраст и вид на конституция. Освен това, за да се определи нормално телесно тегло могат да бъдат използвани редица индекси:

1. индекс Brock използва по време на растеж 155-170 см нормално телесно тегло по този начин се равнява на (височина [cm] - 100) -. 10 (15%).

2. Индекс Breitman. Нормално телесно тегло се изчислява по формула - растеж [см] · 0.7 - 50 грама.

3. Borngardta Index. идеално телесно тегло се изчислява по формулата - растеж [cm] · гърдите обиколка [cm] / 240.

4. Дейвънпорт Index. Тегло на човека [в] се разделя на височината [см], на квадрат. Надвишаването на индекса над 3.0 показва наличието на затлъстяване.

5. Индексът на Одер. Нормално телесно тегло е равно на разстоянието от короната на кост [cm] · 2-100.

6. Noord Index. Нормално тегло, равно на височината [см] · 420/1000.

7. Татон Index. Нормално тегло =.

В клиничната практика най-често се използва за оценка на индекс на телесна маса Брок.

Освен растежа тежести могат да бъдат използвани в метод за определяне на кожна гънка предложен Korovin. По този метод се определя от дебелината на кожните гънки в епигастриума региона (нормални -1,1- 1,5 см). Увеличаването пъти дебелина от 2 cm, показва наличието на затлъстяване.

Етиология и патогенеза.

Според обсъдено по-горе класификация, има четири различни форми на затлъстяване etiopathogenetical:

I образуват - е екзогенен-конституционна или хранителен затлъстяване.

Етиологичните фактори, причиняващи развитието на тази форма на затлъстяване, разделени на екзогенен и ендогенен.

Екзогенни фактори са: наличието на храна и преяждане в ранна детска възраст; рефлекси, свързани с времето и количество храна; Научих видове храни (национални традиции); липсата на физическа активност.

Ендогенни фактори, които допринасят за развитието на затлъстяване, както следва: obesogenic наследственост; физика на мастната тъкан; Активността на липидния метаболизъм; държавни центрове на хипоталамуса на ситост и апетит; dishormonal състояние. Тя dishormonal състояние (бременност, раждане, кърмене, менопауза) често са предразполагащи към развитието на затлъстяване.

Прекомерният прием на храна е придружена от чести повишение на кръвната захар и насърчава развитието на хиперинсулинизъм. От своя страна, стимулира апетита хиперинсулинизъм, затваряне един порочен кръг, а в същото време допринася за liposinteza на активиране. Освен това, известно е, че образуването на глад и ситост зависи от дейността на хипоталамуса центрове, разположени в вентролатералното (ситост център) и вентромедиалния (глад център) хипоталамуса ядра. Дейността на "глад център" се модулира dopasinergicheskoy система, както и на "ситост център" - адренергичната система. Оказа ефекта на ендорфини и серотонин инервация в регулирането и образуването на телесно тегло. Освен това е известно, че при регулирането на апетита участват пептиди на стомашно-чревния тракт (холецистокинин, substantsyya P, опиоиди, сомато-статин, глюкагон), които са медиатори perifericheskmi насищане и моноамини и невропептиди централната нервна система. Последно влияние върху приема на храна, продължителност хранене, определяне на хранителни тенденции. Някои (опиоидни пептиди: освобождаващ хормон растежен фактор, норепинефрин, грам-аминомаслена киселина) се увеличава, от друга страна (холецистокинин, кортикотропин-освобождаващ фактор, допамин, серотонин) намаляват приема на храна.