Анатомичните и физиологични особености на имунитета при децата - медицина, здраве

26. Анатомични и физиологични особености на имунитета при деца

Имунна защита. След раждането на детето веднага се среща с патогенни или условно патогенни микрофлора, към която кърмачета и особено недоносени бебета са практически беззащитни. Това се дължи на имунната състояние (специфична защита) и структурен и морфологичен оригиналност и функционални незрялост органи и системи, включени в неспецифично защита (на кожата, лигавиците, стомашно-чревния тракт на неговата ниска киселинност, ензимни системи, включително лизозим система , пропердин и др.). Това се дължи на физиологичните процеси на имунна недостатъчност заболяване бебета често са причинени от Ешерихия коли и стафилококи, т.е. бактериална флора преобладават в ежедневието, към които по-големи деца и възрастни, има определен имунитет. Недостатъчно зрялост на защитните реакции на организма поради възраст, допринася за обобщение на инфекция с сепсис, дори в случаите, когато етиология подобен заболяването при възрастни е леко или ограничени до локално възпаление.

Сред неспецифични фактори гостоприемник защита доминиращо значение на фагоцитоза извършва чрез макрофаги и неутрофили с лизозим, миелопероксидаза и други катионни протеини. Тази функция се изпълнява като се започне от първите месеци на феталното развитие, постепенно се подобрява. По време на раждането е сравнително по-зряла капацитет за усвояване на макрофаги и неутрофили, финалната фаза на фагоцитозата е ниска и става все по-развита през втората половина на живота.

В допълнение към възрастта на незрялост, възможни нарушения на фагоцитоза като основен (наследствен, вродена) и вторична, произтичащи под влиянието на външни фактори. Децата с дефект на фагоцитоза податливи на гнойни възпалителни реакции, гъбични заболявания на лигавиците и ноктите често са маркирани генерализирана лимфаденопатия, хепато-спленомегалия.

Той има специфична антивирусна защита интерферон, способността да се образуват и която има неонатална усилвателна с възрастта. Това беше след въвеждането на вируса в клетката започва синтеза на интерферон, главно левкоцити. Въпреки това е не само вредно въздействие върху вируси, включително онкогенна, но също и за други патогени, точно локализирани вътреклетъчно (Toxoplasma, Mycoplasma, малария плазмодии и т.н.).

Специфична защита през първите месеци от живота е предимно имуноглобулини (антитела), че детето е в утробата от майката през плацентата. Въпреки това, ние преминаваме през плацентарната бариера само за IgG, а IgM и IgA не се предават на детето. След раждането, тези имуноглобулини са в малък брой влизат в храносмилателния тракт с коластра, която осигурява някои локален ефект, но възможността за проникването им в кръвта на бебето е доста съмнително. Получава се от майката защитни антитела постепенно унищожени до края на първите шест месеца от живота си. През този период производството на свои собствени антитела все още е недостатъчен. Ето защо детето първите месеци от живота е много податливи на инфекциозни заболявания, които са по-малко, характерни за деца по-късно в живота. Постепенно увеличаване на производството на антитела достигне максимум от 14-16 години.

Известно е, че отделните компоненти на имунната система може да работи с 20 седмици на развитието на плода. В допълнение, в ранните етапи на ембриогенезата, в допълнение към клетки, способни да фагоцитозата, със стимулация на определени антигени на плода започва да се развива IgM. Последният открит в кръвта от пъпната връв на вродена рубеола, токсоплазмоза, сифилис. Независимо от това, в първия период след раждането е бавно и явно недостатъчно първоначален отговор на нов антиген. Това се взема под внимание при изготвянето на календар на превантивни ваксинации.

Изключително важно за развитието на системата на имунологични реакции след раждането на дете е в състояние на тимусната жлеза (тимус), която е в централната орган на имунитет. Тя произвежда Т клетки (тимус-зависими лимфоцити) и секретира формил nopodobny-фактор - тимозин, чието действие допринася за узряването на Т-лимфоцити. Имунокомпетентни органи са лимфни фоликули (Пайерови плаки), които са разположени в субмукозно слой на стената на тънките черва, костния мозък, лимфните възли, далака.

В началото на имунния отговор се генерира iz_stvolovyh клетки от костен мозък на два типа лимфоидни клетки. След това, един вид клетки се развиват в тимуса, Т-лимфоцити 3 популации :. Т-помощници и Т-ефектори, Т-супресори, от друга - на костен мозък B (лимфоцити, насърчаване на натрупването на плазмени клетки Последно / са производители на антитела - 3 основни класа имуноглобулини A, m, Ж. хистогенеза трябва да се наблегне на независимостта на т и в лимфоцити.

Схематично реакция антитяло може да бъде представена както следва. Контактът с инфекциозния агент (антиген стимулация) се предава чрез макрофаги Т-лимфоцити, включващ взаимодействие B limoftsity че носят имуноглобулинов рецептор на тяхната повърхност. Зависи от тях да произвежда антитела, чиято интензивност се уреждат от Т-супресори. Т-лимфоцити се извършва и имунологична памет. Следователно, необходимостта от отговор кооперативно участието на Т и В-лимфоцити, макрофаги имунната; голямо значение на системата на комплемента.

Системата на комплемента, напр. напр. кръвни протеини и гликопротеини, които осъществяват функциите на естествен имунитет се състои от 11 единици (Cl, С2, и така нататък SOC. г.). Тяхното активиране води до различни биологични реакции, включително лизис на чувствителни клетки и антитела от различни микроорганизми, започване и регулиране на възпаление, повишаване фагоцитоза на бактерии, дрожди, еритроцити, сензибилизирани с антитела, индуцирането на хемотаксис (насочено движение) на неутрофили и моноцити. Cascade механизъм на активиране на комплемента компоненти, свързани с протеини, които инициират съсирването на кръвта и образуващи кинини. Присъединяването към антиген - антитяло, комплемент разрушава клетъчните мембрани. При новородени, дейността на системата на комплемента е намалена в сравнение с възрастни, но разликите са изтрити в рамките на няколко седмици.

Разрушаването на определен имунен механизъм води до развитието на имунодефицит. Разграничаване първични и вторични имунодефицитни състояния.

Първичен имунен дефицит, причинен от генетичен блокада на Т и В-лимфоцити, където е възможно производството на дефект или отсъствие на имуноглобулини (антитела) в отговор на антигенно стимулиране. Възможна дефект в клетъчно-медииран имунитет, или фагоцитоза. В някои от тези форми е увреждане на молекулярно ниво с дефект образуване ензими. Варианти лимфопения поток с и без него. Клиничната картина в първия случай се характеризира главно с ниско съпротивление на инфекции. Повишената честота на възпалителни заболявания, наблюдавани по време дефект С6 и SOC комплементни компоненти, докато отсъствието на инхибитор на С1 води до поява ангиоедем, дефицит или отсъствие на С1, С2, С4, С5 - за развитието на симптоми на системен лупус еритематозус, Henoch-Schönlein заболяване , полимиозит, артрит. Клетъчен имунитет дефект се придружава от тенденция към вирусни инфекции, гъбични заболявания на лигавиците, нокти, кожа, повишена честота на неопластични заболявания. Общ размер на разпределените около 20 клинични форми на първични имунодефицити.

Средни имунодефицитни с инволюция на лимфоидната тъкан и лимфопения могат да бъдат причинени от изчерпване, интоксикация, недостиг на витамини, сериозни инфекциозни заболявания, nefrotiches-Ким синдром със значителна загуба на у-глобулин. Те често се срещат в левкемия и злокачествени тумори. Като вторичен имунодефицит понякога се счита автоимунни заболявания, развиващи се в резултат на недостатъчно функция на Т-супресори активност или намаляване на Т-помощници. Следва да се отбележи, че първата среща с антигена в неонаталния период ™ при неблагоприятни условия могат да имат вредно въздействие върху по-нататъшното развитие на имунната система като цяло.

синдром Най-често дефицит преходно антитяло при новородени и малки деца поради временно недостатъчност при глобулините на синтез, които се появяват, за да се разглежда като функция на физиологичен възраст. Признаване на неговото изключително важно да се избегне ненужното ятрогенни намеса, която може да влоши това състояние и да го превърне в хронично.

За разпознаване на имунна изисква цялостна оценка на различните връзки на имунни отговори (Yu. М. Lopuhin). За тази цел първо определи абсолютната и относителната броя на периферните лимфоцити, броят на Т- и В-лимфоцити, допълнение, концентрацията на имуноглобулини М, G, А, се получава кожен забавена реакция тип свръхчувствителност към туберкулин или фитохемаглутинин, провеждат тестове за фагоцитоза.

За да се изясни нивото и степента на имунологичния дефект, поредица от по-фини изследвания. Специална индикация за имуноанализ често повтарящи гнойни заболявания, инфекции на горните дихателни пътища.

Лечение. Определя се от специфичен имунен дефицит и по своята същност е една смяна. Когато хуморален имунитет дефект използване плазма преливане, инжектиране имуноглобулин. Клетъчно-медииран имунитет включва необходимостта за трансплантация на тимусната жлеза, трансплантация на костен мозък, използването на тимозин. Дефект в нивото на стволови клетки също изисква трансплантация на костен мозък с съвместимостта на HLA-антиген. Заедно с мерки патогенни ефекти са симптоматична терапия, включително главно антибиотици. От голямо значение е превенцията, насочена към борбата с инфекцията.

Информация за работата на "Педиатрия"