Алтернативен начин на активиране

Като се започне мембрана атака комплекс

регулиране на включването PG алтернативи-тивна начин золни-образуване на разтворими комплекси Т-система изходни

Фиг. 4.11. системата на комплемента

броя на клетките и алергични реакции. Например, пептиди, притежаващи NWA и С5а анафилатоксини-място свойства. Присъединяването на мазнини-престои камери и базофили, те индуцират освобождаването на хистамин. Съобщение, като тромбоцитите на скоростта NWA причинява отделянето на серотонин. Ана filotoksicheskaya активност NWA и С5а лесно се унищожават под влиянието на карбоксипептидаза В, която разцепва пептида от тези аргинин. Получените продукти да им хемоатрактантната-ТА срещу полиморфонуклеарни клетки, еозинофили и моноцити. Друг пептид - SCB е мощен opsonin за полиморфонуклеарни клетки и макрофаги. Реджеп-серпентини за този пептид в други клетки: B-лимфен tsitah и моноцити. Сток В-лимфоцити към рецептор SOC се използва като един от основните маркери на магаре трептения. Взаимодействие SOC и неговите съставни (SZV, CSC, C3d) с В-клетки, които играят роля в индуцирането на рекламата

Графичните имунна реакция и регенерация памет В клетки. Той има също SOC част в производството на антитела към Т-зависимостта от директни антигени и взаимодействие на Т и В клетки, както и MAC-rofagov, Т- и В-клетки. Известно е, че участва в С5-antiteloza енергонезависима цитотоксични лимфоцити, които се провеждат в горната повърхност на лимфоцити монтаж комплементарна membranolitiches-он комплекс.

Свързани с C1 макрофагите на мембрана компонент играе роля в антиген-антитяло комплекс фиксиране. Com plementa система е важно за дисоциацията и премах-нето на имунни комплекси (IC). Такова свързване част, снабдена SCB, който съчетава с антитялото намалява SPO-lities антиген свързващ Fab-фрагмент. Това про-цесия също участва С4В. Тези фактори се допълват не само се предотврати образуването на имунни комплекси, но така също участват в унищожаването на вече формирана. Намаляване зададена или увеличаване на съдържанието на комплемента се наблюдава в много заболявания (възпалителни процеси, автоимунни заболявания, тумори).

При кучета порода британски шпаньол обща вроден дефицит NW фрагмент от допълнение. компонент дефицит NW върху релсите в автозомно рецесивен и Клиничните прояви, да настроите по повтарящи се бактериални инфекции при оказване на първа mozigotnyh лица. В резултат на комплемента дефицит, нивото на който е само 10% от нормалното, намалено Xia опсонизиране, хемотаксис и имунната адхезия, който проявява Xia повишена чувствителност към инфекции. Хуморален и клетъчен имунитет в засегнатите британски шпаньоли Ost etsya нормални.

Една от главните действия на К е активирането на плазмените двумерен компоненти на системата на комплемента и имунни клетки. Комплемента играе важна роля в отстраняването от nism ИЧ-орга, така че способността да взаимодейства с компонентите на IR-трет класическа или алтернативен път компле-среда система в крайна сметка се определя от естеството на възпаление и увреждане на тъканите-Vågå в тялото.

Източникът на комплемента са няколко типа клетки, включително макрофаги тъкан, хепатоцити, кератиноцити, дебелото лигавица клетки, ендотелни клетки, левкоцити са limorfnoyadernye. Черният дроб е източник на повече от 90% от плазмените протеини и макрофаги - основен източник на комплемент тъкан, особено при възпаление. Интензитетът на биосинтезата на тези компоненти може да варира значително в зависимост от размера и вида на IR, са в обращение. В синтеза на комплементни компоненти освен IR повлияят на системно действащи хормони, интерлевкини и био-логично активно съединение.

Системата на комплемента играе важна роля в процеса на решение-ТА IR. Взаимодействието на циркулиращи имунни комплекси (CIC), с комплементната система осигурява зърнени разтваряне неразтворим IR-TION за малки. Ин витро експерименти показват, че IR неразтворим стават разтворими чрез добавяне на пресен серум при 37 ° С

Иницииран допълнение разтваряне IR е лека Следствие на свързване на тези комплекси с SCB, така че процесът на разтваряне е NW IR-зависими. Частично разтваряне на IR среща в СЗ, С4-дефицитен серум, но не в серума с повредени алтернативни пътища на комплемента.

Компоненти на алтернативен път на активиране на комплемента фактор Д и пропердин заедно с фактори В, Mg2 + SO и също така играят важна роля в IR разтваряне. Класическият път по себе си не гарантира разтваряне, но неговото активиране-ди редуцира до значително увеличение на размера на свързване комплекси с антиген оттеглено кръв и SCB-вероятност cheniyu - антитяло. По този начин, компонентите на класическите компоненти пътека повишаване на ефективността на алтернативен път на активиране в процеса на IR разтваряне.

Важен аспект на взаимодействието между системата на комплемента ЦИК и е за промяна на физикохимичните свойства на самия комплекс, в допълнение към различни COM-nents комплемента, което води до повишаване на степента на ди spersnosti и намаляване на агрегацията на комплекси.

IR и взаимодействие на системата на комплемента е ключов-vym момент в живота на ЦИК, тъй като в допълнение към активиране на системата на комплемента, това взаимодействие води до възможността за връзка с IR и С чрез Fc-рецептори за повечето имуно-компетентни клетки, които засягат Т-B взаимодействие на измерим-nyaet фагоцитната активност на клетките. Активирането система фагоцитната води или за отстраняване на комплекса от кръвообращението или дългосрочен циркулация допринася за допълнително отлагане IR в тъкани и органи и развитие на васкулит.

IR и взаимодействие на комплементната система води до две основни последици: образуването на фрагменти на компонентите на комплемента с различни биологични aktivnos Tew, IR и инхибиране на утаяването, когато е активиран от клас пътя или разтварянето класически образуван вече Comp tseksov при определяне компоненти участие алтернативно та път на активиране. При нормални серумни компоненти на класически път IR поддържа в разтворима състояние за достатъчно време за тяхното отстраняване pymi мононуклеарни фагоцити-. Компоненти на не алтернативния път SPO-IR gobny инхибират утаяване, но може Katyas-разтворими агрегати на антиген - антитела. CEC взаимодействие с комплемента системи води ми не само за свързването с ретинална IR

kuloendoteliotsitami, но също така осигурява преход неразтворими Mykh IR в разтворима или пълна повреда. В процеса на зол-рений IR определяща роля принадлежи към алтернативни компоненти Ал начини. Класическият път не е сам по себе си осигурява разтварянето-IC, но повишава ефективността на този процес се дължи на производството на WS-конвертаза.

Разтворен IR не могат да фиксират допълни и почти напълно лишена от афинитет към рецептори на повърхността по време на лична клетка. Комплемента ускорява клирънс на разтворим IR осъществява от фагоцитите.

Разпускане IR оказва значително влияние в комплекса да се фиксира комплемента. IR с някои излишък антиген под влиянието на пресен серум не се разтвори напълно, и IR с голям излишък на антиген компоненти не се разтварят всяка алтернатива или класически път активиране система някой plementa; IR с излишък на антиген разтворими само компоненти на алтернативен път (GaninG и др. 1983). IR изображение бани извън съдови пространства се отстраняват много мед, отколкото излагане и може да предизвика локално възпаление.

В заключение можем да кажем, че системата за аномалии CPL-среда, насърчаване на развитието на имунния заболявания. Дефицитът в системата на комплемента води до нарушаване на комуникациите IR - допълнение - дендритна клетка, лимфен възел, който от своя страна се отразява на имунния отговор като цяло.

Така пропердин действа само по себе си и Съвместим смартфони, но и други фактори, които се съдържат в кръвта на животните, включително и допълнението. В същата система с комплемента на стойност от три основни части: пропердин, йоните на Mg 2. компле-среда. пропердин Активиране извършва WS-компонент на комплемента. Properdine система има Nym антибактериална активност срещу много патогенни и условно патогенни микроорганизми. Под действието на пропердин-ruyutsya инактивира херпес вируси и грип. Индикатор за нивото на пропердин

кръв до известна степен отразява чувствителността на корема-нето на инфекция. Установено е, че има намаление с стопанство-пропердин туберкулоза, Streptococcus ин-fektsii, йонизиращо облъчване. Отнемане на Кро-VIE серум пропердин рязко намалява неговата неутрализираща активност. Пълна инактивиране пропердин случва при нагряване до 60 "С в продължение на 30 минути.

Лизозим - ензим, принадлежащ към класа на хидролази, избиране-telno хидролизиране гликозидни връзки в Мюрейн - комплекс биополимер, от която бактерии са конструирани стена. Molek-полярен маса на лизозим 14 000 15 000 е резистентен протеин не се губи-yuschy литична способност, когато се нагрява до 100 "С SPO-lities на лизозим за лизиране на толкова високи, че това свойство е запазена в разреждане 1 1 000 000 му чук микроорганизми Кул се състои от 129 аминокиселинни остатъци, представени с единична полипептидна верига, съдържаща 8 цистеинови половини, двойки-Ing съединение, което образува четири дисулфидни връзки. Тези кратки спирални области на полипептидната верига на лизозим. лизозим молекула заобиколен от хидрофобни странични групи tsepe та аминокиселинни остатъци. Главната роля във формирането на активния център принадлежи, очевидно, триптофан.

Ензимната активност на лизозим проявява в хидролизата на 1,4-гликозидна връзка poliaminosaharov клетъчна стена предварително imushchestvenno грам-положителни микроорганизми. Абсорбират-ruyas пептидогликан клетъчна стена с то освобождаване лизозим разцепва N-ацетилмураминовата киселина и N-atsetilglyu-kozamina. Нарушаване на структурата на субстрата, на поляризация-гликозид-свързване, образуване на водородна връзка с кислород, като последният резултата на разкъсване заедно глюкозидна връзка, и акта заобикалящата вода завършва хидролиза. Скоростта на реакцията на разделянето на под-пласт в различни лизозим е различна, което вероятно се дължи на времевия lichiem първичната структура на лизозим различно.

Лизозим е намерена в различни тъкани и секрети: кръв syvorot-ке, сълзи, слюнка, мляко. Неговата максимална сума открити в белите кръвни клетки, а след това в слюнката и сълзи, минимум - в кръвния серум. Бъбреци денатурират и унищожи плазмено лизозим-ТА. лизозим от кръвна плазма, предоставена от разпад на левкоцити и тъкани. Неговата концентрация зависи от съотношението между най-големите производители - неутрофилите и моноцитите и бъбречната функция. Макрофагите лизозим освобождаване постоянно гранулоцити - само когато дегранулация, така серум лизозим може да служи като индикатор за функциите на макрофагите. Въз основа на антимикробните свойства на lizo-

tsima, повечето изследователи са склонни да го разгледа като фактор за неспецифични имунитет. Освен основната антибактериално действие на лизозимния стимулира естествената резистентност Ing животински орган, който играе важна роля в превенцията на заболявания и по-благоприятен резултат на инфекция.

Интерфероните - антивирусни агенти. Има най-малко 14 алфа-интерферони, които се произвеждат от лимфоцит-тер и бета-интерферон от фибробласти.

Когато вирусни инфекции клетки синтезират и секретират интерферон това в извънклетъчното пространство, където се свързва с рецепторите съседните неинфектирани клетки. Асоциирана с валци Coy интерферон derepressiruet поне два гена. Начи-naetsya синтез на два ензима:

първо - значително намалява протеин киназа в крайна сметка транслацията на иРНК;

вторият - катализира образуването на кратко полимер ад-Nilova киселина активиране на латентен ендонуклеаза, който разгражда тРНК на двата вируса и на гостоприемника.

Като цяло, крайният резултат от интерферон действие ние заключаваме etsya в образуването на бариерата от неинфектирани клетки около огнището на вирусна инфекция, за да се ограничи разпространението му. Интерфероните играят важна роля в борбата срещу вируси, но не и в предотвратяването на вирусни инфекции.

Системата на нормални убийци. Към лимфоидните клетки са способни да упражняват цитотоксичен ефект без сенсибилизация включва NK-клетки (естествени клетки-убийци), които, за разлика от K-клетките са про-явна цитотоксичен ефект в отсъствието на специфични антитела. Биология и gical действие NK-клетки, свързани с контрола на развитието началото на тумор. NK-клетки имат цитотоксична активност срещу различни туморни клетки, и клетки, инфектирани с вирус или микро-подробно агенти. Благодарение на този NK може да играе важна роля в устойчивостта на организма към много болести.

докато свързаното си антигенна детерминанта antite-ло - неговия активен център. С излишък на антигени или анти тела образуват разтворими комплекси, в еквивалентно ко-връзка - неразтворима утайка.

Антигенът обикновено е по-големи молекули на антитела, така че последният може да разпознае само отделни места върху антигена, наречен детерминанти. По-голямата част на антигени на повърхността има набор от различни антигенни детерминирана-доминиращ на всеки от който стимулира имунния отговор. Не всички от тях са равни на дейност: някои са по-имуногенни и Риа-ТА да ги е доминиращ в цялостния отговор. Дори единична детерминанта Нан ​​активира обикновено различни клетъчни клонове с по-nostnymi рецептори (антитела), които имат различен афинитет към този фактор. Следователно, от имунната-ветеринар за повечето антигени е polytonality. Въпреки това, получените антитела могат да реагират не само с хомоложни антиген, но с сродните й hetaerolite-тек антигени.

Реакция на неспецифичното взаимодействие антитяло syvorot ки-кръвни антигени са показани в следните форми: agglyu-Chinatsu - свързване на антигенни частици заедно; pretsipi-ване - агрегиране на частици с образуване на неразтворим комплекс-Lex; лизис - разтваряне на клетките под влиянието на антитела в присъствието на най-комплемент; цитотоксичност - клетъчна смърт под влиянието на антитела - цитотоксини; неутрализация - обезвреди, наличие на токсини от протеин характер; opsonizatssh - укрепване phago-tsitarnoy активност на неутрофили и макрофаги под влиянието на антитела или комплемент.

Нормално имунен отговор се открива в рамките на няколко дни след свързване към В-лимфоцитите антигена. Това е отговор ко-интегрирана борба на организма към антигена поради сложни взаимодействия между клетки от различни видове.