Алергии, наследственост, както и създаването на алергична реактивност се определя до голяма степен

Алергичен реактивност се определя до голяма степен от наследствени характеристики на човешкото тяло. На фона на наследствено предразположение към алергии в тялото на детето под влияние на околната среда, образувана от състоянието на алергична конституция (М. S. Маслов, I960) или алергична диатеза (Камерер, 1936). Затвори съдържание са понятията ексудативна диатеза и еозинофилен (I. P. Lerner, М. J. Brusilovskiy, 1963). Алергичен и ексудативна диатеза при деца често предхожда развитието на допълнително астматичен бронхит, бронхиална астма и други алергични заболявания. Известно е, че полиноза обикновено се наблюдава само в малък брой деца (до 1%), които имат наследствена obus- Ловен алергичен конституция.

Изследване на налягане наследствени otyagoscheniosti при алергични заболявания (бронхиална астма, полиноза, детска екзема и т.н.) показват, че до 50% от пациентите имат редица поколения роднини, страдащи от различни алергични заболявания (ПК Bulatov, 1964). В нашата лаборатория, VB Akupts при разглеждането на 104 пациенти с алергия към домашен прах в 51,8% от случаите открит наследствен otyagoscheipoet.

Taїte установено, че има три групи от наследствено предразположение към алергии. Първо - когато наследствени предразположения предава само на заболявания, причинени от алергени nebakterialnymn; във втората група има предразположение към болести, причинени от бактериална алергия, а третият - за заболявания, причинени като не-бактериални и бактериални алергени.

Трябва да се подчертае, че наследството не е алергично заболяване. открива като такива в probaida \ наследява само предразположеност към различни алергични заболявания, както и, ако обектът има пациент е, например, копривна треска, тогава членовете на семейството му от различни поколения алергия може да се изрази под формата на астма, мигрена, ангиоедем, алергичен ринит, и т.н. . г.

ARIS DA и GA Brezhinsky (1972), когато се наблюдава разглеждането 567 bolpyh инфекциозна астма в 48% от случаите на наследствен otyagoschepnost. В съответствие с това на близките на 400 здрави хора с астма болест в родословие е в 8,25% от случаите. Сред пациентите с инфекциозен астма, 67.9% са жени и 32,1% са мъже. 64,8% от мъжете с фамилна обремененост са били на възраст под 30 години, при жените ефекта на фактора възраст е по-слабо изразен (38,7 и 30,58%, съответно).

Недостатък на всички по-горе проучвания върху генетиката на алергия е недостатъчен брой пациенти, изследвани в групи от населението. Много от произведенията са извършени въз основа на проучване # 9632; болен от натрупване, а не от твърдите групи от населението проучване чифлик в изследваните области. Опитът да се проведе подобно проучване е предприето от изследователска лаборатория алергични (купички), Академия на медицинските науки на СССР в Shilutekom и Алитус региони на литовски ССР. В Shplutskom площ obsledovapo 20,796 души (9885 мъже и жени) 10,911 в Алитус raoyne - 15 503 души (7460 мъже н жени 8043).

Сред факторите, които влияят върху образуването на алергична физика, особено значение понастоящем широко се използват различни видове превантивна ваксинация (срещу едра шарка, дифтерия, чревната микробна групи, коклюш, полиомиелит, енцефалит, бяс, и т.н.). Много присаждане материали са алергени и могат да повишат чувствителността на присаждане. Състояние алергична сенсибилизация, индуцирана от ваксинация може да доведе до много сериозни усложнения след повторно приложение на тялото като инокулум и алергени от друго естество (чужд и izosyvorotki, антибиотици, и различни лекарства и т.н.). В съвременната медицина знае, че множество примери rezchayshih усложнения, възникнали на фона на сенсибилизация на инокулат организъм. Има случаи на фатална анафилактичен шок, тежки заболявания на централната и периферната нервна система (парализа, пареза, вегетативни нарушения), остри нарушения на функцията на сърдечно-съдовата система (съдови кризи, пароксимална тахикардия, атриална фибрилация, и така нататък. D.), развитието на устойчиви екзема : и други алергични заболявания. Много ужасни алергични усложнения, също води до широкото използване на антибиотици в момента. Ние винаги трябва да помним, че използването на антибиотици, ние в същото време сенсибилизиране тялото на детето и го прави по-голяма или по-малка степен, състоянието на алергия. Това условие може да се прояви като с многократна употреба на антибиотици, и при излагане и различни други алергени (имунизации, различни лекарства, някои хранителни вещества, прашец, патогенни бактерии, вируси, гъбички). Страст за употребата на антибиотици при деца също е фактор при формирането на алергична физика, или алергична диатеза.

Най-важните промени, характеризиращи състоянието на реактивност с алергичен конституция или алергична диатеза промени в тъканите, които продуцират антитела в мукозни тъкани и разстройства на вегетативната нервна система капилярите и в кръвта.

От голям интерес поради това да се изследва генетичен контрол на състава и свойствата на гамаглобулин на човешки серум, които са известни като носители на свойства на антителата. Гама globulpnov молекули се състоят от два вида полипептидни вериги, свързани

използване на сулфидни и водородни връзки. Тип I (L) се нарича светлина цепове (214 аминокиселини) и има относително молекулно тегло от 20 000, Тип II (H) се нарича тежки цепове (450 аминокиселини), има относително молекулно тегло от 52 000 Всяка глобулин молекула са две белите дробове и две тежки вериги.

Алергии, наследственост, както и създаването на алергична реактивност се определя до голяма степен


човешки глобулини различават по антигенни свойства. Според тези свойства на човешки кръвни глобулини (IgG, IgA) са разделени в подкласове. Например, клас IgG разграничение четири подкласа (IgGI, IgG-2, IgGe (IgG4) (Фигура 5), IgA -. Подклас две под разлика.

глобулин класове определят от различия в структурата и свойствата предимно тежки вериги. Това означава, че тези схеми се решава глобулин техните най-важни биологични свойства: задължителен

допълва реакции с рецептори на клетъчните мембрани, пасивни Леките вериги кожна анафилаксия и сътр. появят като два вида R и X, в различно съотношение подкласове глобулин варира типа леки вериги, един до друг (K / X). Тежките вериги са няколко типа: Y, п, А, 6, Je (Схема 2).

От особено значение в молекулата имуноглобулин или антитяло се извършва за свързване на специфичен антиген. Тя се нарича специфичното антитяло е център и огледален образ структура determiiantnoy група антиген. Това пространство се организира поради пространственото подреждане на тежка верига-глобулин като "снимка" detsrminaitnyh групи с антиген и понякога се означава като "антигенен депресия."

Антигенните различията на отделните класове глобулини и техните подкласове, се определят от структурата и пространственото подреждане на леки и тежки вериги на polipeptidpyh, както и техните отделни химически детерминанти, които се контролират генетично.

Генетичен контрол на антигенните свойства на човешки глобулин се определя от два генни групи: група от постоянна-C гени (постоянни) и повече летливи Група V-гени (променливи). [5]

Синтез на тежка или лека верига на полипептиди в генетично обусловена глобулин комбинирано действие tyasheloy и P-V-G-тежка или лека и леки V-генни групи.

Генетична апарат, който определя свойствата на полипептидите с тежка и лека верига и съответно класове подкласове и видове глобулини, получи специална наименование "генетичен маркер". За тежки вериги, тези маркери за IgG клас и IgA-глобулин, определени като локуси или Gm Am, а за леките вериги като локус инв. понастоящем

Място папаин

Имайте предвид, X, X - лесни мишени; А - поставете тежка верига пептид, който определя антигенните свойства на имуноглобулин; у, р, а, 6, Je - определящите видове тежки вериги от различни видове имуноглобулинови: Y - за имуноглобулини IgG, р - за IgM имуноглобулин, в - за имуноглобулин IgE, имуноглобулинът се използва -за IgD и IgA имуноглобулинова -за. Чрез -Place връзката на тежката верига на комплемента, CD - поставете тежка верига, се присъедини към клетката.

време те са определени като номера на последователност Gmi, GM2, Gm3 w т. д. Така глобулин на подклас IgGI генетични маркери ще Gm 1, 2, 3, 4, 7, 17, 18, 20, за IgG3 маркери ще Gm 5, 6 , 10 и 12, 13,14, 15, 16, 21 и така нататък. г.

Важен генетичен фактор за характеристиките на на класовете и подкласовете на глобулин е концепцията за "липса на маркер» (без Gmi, не-GM2 и така нататък. Г.). По същество всеки клас имуноглобулини генетично характеризират не само с наличието на маркер Gm тежка верига, но и липсата на маркер, който тиня. За IgG popmarkerom ще Gm 5, 24, и така нататък. D.

За съотношение подклас IgGI% / X лека полипептидна верига локус е генетично контролиран INV, е 2.41 до IgG3 - 1,25, за IgG2 - 1,1 и др ..

Една важна причина за алергични усложнения при прилагането на гама-глобулин препарати са разлики в тяхната структура (класове, подгрупи) във всяка проба и в кръвта на получателя. Тази "nesovmes

обратимост "глобулин може да причини ayafilaktoidnyh и други алергични oslozhyepy. Въпросът за стандартизация на лекарства ^ глобулин за да предотврати евентуални усложнения изисква специално внимание имунолози и Алерголозите.

Смята се, че същността на генетични нарушения в синтеза на контролния globulipov с наследствено предразположение към алергии е да се промени Gm мястото, което води до vozpikpovepiyu нов и различен от нормалния тип II-и L-вериги на молекулата в globulppa. Тази нова - тип III - полипептидни вериги L, според стойност Стан (1963), съобщава reagin молекула качество глобулин с биспецифично свойства или афинитет reagin дава възможност едновременно да алергена и тъканта чувствителен към даден алерген човешкото тяло.

Друг MV Cheriorutsky (1953) отбелязва, че алергичната конституция се характеризира със силно развитие на активните елементи на мезенхима и лимфна система, т. Е. Тези тъкани, които съдържат и произвеждат immuiologicheski компетентни клетки. В това отношение, алергична диатеза е тясно свързана с лимфната диатеза (ПК Bulatov, 1964). В функционални условия, на хипертрофия на тъканите, които продуцират антитела, характеризиращ се с активиране на имунни отговори Na голямо разнообразие от алергени. Въпреки това, много алергени (полени rastepy и др.) Са открити при хора с алергични конституция е много по-активен, отколкото при здравите хора.

Някои видове породисти кучета (кучета и т.н.) имат наследствена конституционна предразположеност да страдат от полиноза ги с клинични прояви, които наподобяват тези при хората.

Значение конституционна фактор при определяне на алергични реакции, разкрити от изследването на отделните фактори.

В експерименталната изследването на алергични реакции при кучета ние заедно с S. I. Vaysom забелязали значителни вариации в реактивността към антигена в животните (28 кучета с тегло 12-16 кг) на същата възраст точно същото съдържание условия. Тези индивидуални характеристики проявява както във времето и скоростта на процеса на сенсибилизация на чуждия протеин, и тежестта на отговора на шок. Индивидуални разлики се наблюдават в явлението специфичен десенсибилизация (antianafilaksii), който в някои животни вече напредък в резултат на един или два пъти, позволяващи администриране на антигена и други - само след многократни инжекции, и позволява по-късна дата сенсибилизация.

Според степента на алергична реактивност, ние сме разделени на кучетата няма данни 3 групи: реактивен, умерено реактивни и maloreaktiviyh.

Кучета реактивен вид характеризира с ранно участие в процеса на алергична сенсибилизация и дълготрайност. Десенсибилизацията (aitianafshgaksiya) се случва в тези животни едва след няколко последователни инжекции от антигени и в по-късните етапи на сенсибилизация.

Животните maloreaktivnogo тип присъщи на по-късно появата на алергично състояние и лесно възпроизводим десенсибилизация, които могат да бъдат причинени от един или повече инжекции на чуждия протеин.

Кучета умерено реактивен тип в междинно положение между двете крайни видове алергичен реактивност.

Механизмът на действие на алергична физика на появата на алергични заболявания получи ново осветление в светлината на изследването на антигенните свойства на епителните клетки на кожата и лигавиците. Установено е (.Stanworth, 1963), че има сходства в химичната структура и имунологични свойства между гликопротеини на пърхот конете и гликопротеин на човешки серум. Също така беше установено прилики въглехидратна част на гликопротеини прашец на някои треви (Timothy) и гликопротеини на епитела на горните дихателни пътища и човешки серум (Stanwortli, 1963). Въглехидрати компонент, както е известно, е антигенна детерминанта на поленовите алергени, кон пърхот и много други. Установено е, че дългосрочно вдишване на пърхот, както и прашни растения могат да елиминират състояние на толерантност и да предизвика развитието на алергии. Хората, склонни към сенна хрема имат наследствен сходство в структурата на въглехидратната компонента на гликопротеини на епитела на горните дихателни пътища и гликопротеини кон пърхот или цветен прашец. Разни неспецифичен стимулация за отделните животът на тези хора (инфекции, излагане на студен въздух, невротични състояния, заболявания на жлезите с вътрешна секреция функционират), могат да се създадат условия за получаване на гликопротеини епителните тъкани в кръвния поток и произвеждат антитела срещу тях. Свържи се с алергени прашец или кон яд на този фон допълнителен стимул имунологично, подобно на техните антигенни свойства (въглехидратната компонента), който усилва започна автоимунен процес. По-късно украйна този фон се развива polliioz или алергичен към кон пърхот. Един от косвени доказателства за тези възгледи е добре установен факт налага астма положителни кожни тестове и други имунологични тестове микрозараид собствен храчки (Bukantz, Бърнс, 1958). Известно е, че продукт мукозните храчки епителни клетки на горните дихателни пътища.

Друг един от тези идеи е предположението (Augnrstin, 1962), че алерген в комплекс с мукополизахариди епител на горните дихателни пътища. Комплексът причинява образуването на reagin и имунологичен конфликт стои в основата на сенна хрема.

В заключение следва да се отбележи, че механизмът на алергична конституция въздействие върху развитието на алергични заболявания е още далеч не е решен и изисква нови системни проучвания.