57) принципи Атеросклерозата етиология, патогенеза, лечение и превенция
Терминът атеросклероза идва от гръцките думи 2: athere Atari (паста) и склероза sklerozis (втвърдяване).
Атеросклерозата - заболяване, засягащо кръвоносните съдове, артерии мускулна и мускулно-еластичен тип, въз основа на разстройства на липидния и протеиновия метаболизъм, метаболизма на холестерола, проявява чрез имбибиране на съдовата стена протеини и липиди с развитието около тези депозити реактивни промени.
Етиологията на атеросклероза не е достатъчно ясна, говорим за рискови фактори.
Рискови фактори - фактори, наличието на които индивидът прави развитието на заболяването е значително по-вероятно.
Наследствено предразположение. генни мутации, кодиращи рецептори за LDL липопротеините с ниска плътност, генът, кодиращ структурата на протеин, носещ холестерол транспорт на черния дроб и други.
Мъж пол. 3 пъти по-високи, отколкото при жените (преди менопаузата). "Защитен" ефект на естрогените при жените.
Възраст над 40 години, промени в съдовата стена с възрастта, изчерпването на фосфолипиди, концентрация на холестерол, хондроитин сулфат, отлагане на калциеви соли, което прави стената на съда по-малко еластична ендотел става по-чувствителни към механично въздействие.
Хипертония. вазоспазъм, от една страна, води до свиване на vazorum на ваза и следователно прекъсване на липид изтичане интима и носители, и второ, стимулира пролиферацията на гладкомускулните клетки на стената на съда.
Стресът е свързан с giperkateholaminemii. Катехоламините увеличават мобилизация липолиза и мастна киселина. Мастни киселини, използвани за синтез на липиди и не рециклирани.
Пушенето. Никотинът повишава холестерол и LDL липопротеините с ниска плътност, по-специално, има дим след хранене. В допълнение, никотин причинява вазоспазъм, стимулира пролиферацията на съдови гладкомускулни клетки, повишава съсирването на кръвта и да увреди ендотела.
Физическата неактивност. намаляване на интензивността на метаболитните процеси и развитието на затлъстяване.
Затлъстяването. Не затлъстяване без атеросклероза. Нарушения на липидния метаболизъм в затлъстяване, хипертония, диабет, и намаляват физическа активност.
Нарушения на ендокринната система. Ацетил koinzim А не се окислява в цикъла на Кребс, и се използва за синтез на холестерол и липиди. При липса на хормони на щитовидната жлеза инхибира липолизата, натрупват мазнини и ендогенния холестерол.
Лошото хранене. излишните продукти в диетата, богата на мазнини и холестерол (яйца, мозък, яйца, шоколад, масло, и т.н.), излишните въглехидрати. Въглехидратите са разделени на глюкоза, глюкозата се метаболизира до ацетил koinzima субстрат за синтез на холестерол и липиди. С излишък от мазнини, въглехидрати, образувани дислипопротеинемия.
Дислипопротеинемия включва три основни нарушения: 1) хиперхолестеролемия - подобри мобилизацията на мазнини, хиперлипидемия, излишък кетонни тела, излишък ацетил koinzima А - източник на ендогенния холестерол; 2) липопротеини съотношение нарушение HDL с висока плътност и ниска плътност LDL, HDL - холестерол извършва улавяне на липопротеини с ниска плътност чрез действието на лизозомни ензими и естерифициран, се извежда през черния дроб; 3) съотношение на холестерол нарушение на фосфолипиди към холестерол е проведена krovi- emulirovannom състояние, холестерол-фосфолипид индекс обикновено равна на 0.9.
Патогенезата на атеросклероза (атерогенезата) възпалителна реакция на нараняване на липопротеините с ендотел-ниска плътност съдовата стена. в кръвта на пациенти със сърдечно-съдови заболявания на високи концентрации на системни възпалителни маркери отговор, С-реактивен протеин. Повишената пропускливост, прилепването на ендотела, повишена секреция на прокоагулантни фактори и вазоконстриктори - поради инфекциозни агенти, токсични съединения, излишък инсулин, хипоксия, TNF.
Съгласно окислен LDL върху повърхността на моноцити и ендотелна адхезионни молекули се експресират. Те prikleivayutsyak ендотел, интима инфилтрат и се трансформират в макрофаги. улавяне на окислен LDL и тяхното унищожаване - свързване води до активирането на макрофаги тях, и ендоцитоза LDL рецептор. в макрофаги натрупват холестеролови естери, и те се превръщат в пенести клетки, което води до липид лента - първи етап морфологичен атеросклеротична плака.
Всичко това е характерно плаката като разсадник на възпаление, както и мястото на тромбоза.
Първоначално, атеросклероза е представена от така наречените липидни ленти, които съдържат пенести клетки. Около тази област разработване на съединителната тъкан и атерома оформен.
В ранните етапи на формиране на плаки съдържат големи количества липиди и тънък съединителната капсула, чрез което рентгенографски липиди. Този така наречен уязвими или жълта плака.
В по-късните етапи на плака - дебелина твърда образование, силна капсула съединителната тъкан и малко липиди, и много от фиброзна тъкан. Липидите не свети през дебел капсулата на такива плаки, те се наричат бяло.
Принципи на превенция и лечение на атеросклероза.
Причинно-следствена - отстраняване или намаляване на степента на излагане на атерогенните рискови фактори (модификация рисков фактор). чрез диета, спиране на тютюнопушенето, загуба на тегло, повишена физическа активност.
Pereparaty никотинова киселина.
Генна терапия (експресия на рецепторите за ниска плътност липопротеини LDL в хепатоцити).
Чувствителност варира малки кръвоносни съдове на медиаторите и хормони. което води до дегенерация на периодонта, намаляване на резистентност към орални микрофлора. При леки нарушения на липидния метаболизъм, има смущения в съотношението на невротрансмитери и биологично активни вещества -increasing хистамин и серотонин, норадреналин намаляване тъкан. В тежка клинична пародонтоза - тежка атрофия на венците марж на повече от две трети от дължината на корена, клиновидни дефекти и три, диастема.