Защита срещу вируси - особено защита на организма
Висока вариабилност усложнява откриване на вирусни антигени на тези микроорганизми, имунитет срещу вируси не са напълно оформени. Успехът на отговора на имунната система към инвазията на инфекцията зависи до голяма степен от непосредствените фактори за отговор на имунитет.
вирус устройство
Най-учи грипен вирус, помислете примера на своя специфичен вид имунен отговор
От стайна генетичен материал отделя мембрана, повърхността на които са две повърхностни протеини - ензим невраминидаза и хемаглутинин протеин.
Изключителна способност на птиците да мутира до образуване на нови щамове поради променливост в тези повърхностни протеини. Особено висока вариабилност (вариабилност) се различава повърхностен протеин хемаглутинин.
Мутиращи хемаглутинин води до формирането на нов серотип на грип и провокира повторен заразяване с болестта, тъй като тялото не произвежда дългосрочен имунитет напълно.
Сложността на образуването на имунната защита срещу вируси, се състои във факта, че дейността на тези микроорганизми се извършва главно във вътрешността на клетките, където те са недостъпни за имунните хуморални фактори на защита и специфичен имунитет.
Като формира имунитет
Те образуват неактивна форма в рамките на инфектираните клетки и съществуват в същата форма като на следващия етап от жизнения цикъл на повишена активност.
Образуване на имунитет към вируса става в няколко етапа.
- Отговор на въвеждането на вириона - през първите няколко часа след заразяването.
- Индукционната фаза - първите 3 дни след заразяването.
- Сформирана имунитет - след 3-4 седмици от инфекция.
- Имунологична памет.
Етапът на изпълнение на вируса
Бърза реакция на имунната система за сметка на неспецифични реакции фагоцитоза, активиране на естествени циркулиращи антитела IgM, IgG, допълва система. Циркулационните секреторните лигавични имуноглобулини IgA, които са част от местната мукозната имунна защита, а също така са включени в първичния имунен отговор към разгъване.
Антитела и допълнение имат способността да адсорбира по повърхността на вируса, който улеснява признаването на опсонизиран вирусни NK-клетки и ги унищожава. Физически неспецифични антитела разпознават вирусни антигени, включително, в галактоза на дизахарид, която присъства в повърхностните антигени. Чрез свързване към тези молекули, антитела неутрализират вириона.
В етапа на въвеждане на патогени сериозна пречка за разпространението на патогени се повишава синтеза на интерферони. Самата двойноверижна РНК на грип вирион, ако се върнем към разглеждания пример, е индуктор на интерферон синтез.
Полезна информация: ТОРС без лечение: Възможно ли е да се възстанови без хапчета?
индукционна фаза
В индукционна фаза, образуването на имунни промени на клетъчно ниво, причинени от въвеждането на микроорганизми възникне на нивото на целия организъм. По време на съществуването на екстрацелуларните вириони преди въвеждане в клетка мишена, имунната система реагира на инвазия на чуждо, както в изпълнението на всяка от извънклетъчния паразитни микроорганизма.
Източникът на инфекция активиран фагоцитни клетки започва синтез на възпалителни фактори чрез действието на:
- увеличава пропускливостта на кръвоносните капиляри;
- възниква и повишена миграция на левкоцити в огнището на инфекцията;
- процеси стимулирани диференциация на левкоцити и лимфоцити, повишава концентрацията на неутрофили, моноцити.
Факторите на имунната защита срещу вътреклетъчни паразитни микроорганизми в тази стъпка се отнася интерферон система. От 3-ти ден на неспецифичната защита свързва специфичен имунитет.
формира имунитет
3-4 седмици след заразяването в кръвта появяват антитела срещу вирус-специфични CD4 Т-хелперни клетки, цитотоксични Т лимфоцити - CD8 клетки убийци. Отговорът на интензитет в този период увеличение на възпалението показва специфични имуноглобулини IgA, като активност срещу инфекциозен агент антигени взети корен.
В началото на първите 3 седмици на развитие на специфични IgA антитела срещу антигени повърхностни протеини на вируси, продължава в продължение на няколко месеца, постепенно намалява. Също продължаващото развитие на специфични Т лимфоцити CD4 и CD8.
имунологична памет
В малки количества, като клетките на паметта, CD8 Т клетки, получени срещу вируса продължава да циркулира в кръвта за дълъг период от време. Размерът на тези цитотоксични Т-лимфоцити се постига най-голяма концентрация в 3-тата седмица след инфекцията и постепенно спада. Но напълно CD8 Т клетки не изчезват, те циркулират в кръвта за живота, в качеството на клетка с памет.
В случай на вторична инфекция със същия вирус, клетките на паметта активирани чрез стимулиране на производството на специфични антитела срещу вируса. Въпреки това, когато отново инфекция на неспецифични имунитет осигурява по-ефективна защита и разгъване по-бързо, отколкото са фактори от специална защита.
Колкото по-близо вторичния вирусната инфекция на първичен, толкова по-бързо действащи фактори специфичен имунитет. Ако вирусът отново инфекция са възникнали много години по-късно, отговорът на специфични фактори на имунната система ще бъдат минимални.
Както вируси са защитени
В развитието на вируси са разработили начини за защита на имунната система. Те са в състояние да блокират работата на NK-убиец, интерферон, Т-лимфоцити. Херпес и цитомегаловирус вириони са способни да блокират етап представяне на антиген от антиген-представящи клетки, които включват макрофаги, В-лимфоцити.
Отличителна черта на вирусната инфекция е възможността да отидат в вириони латентна фаза в рамките на клетката гостоприемник. Virus престава активност, антиген не се експресира върху повърхността на мембраната клетки на жертвата. В това състояние, то е недостъпно за имунната система.
Полезна информация: Използването на интерферони с грип: видовете и форми на наркотици
теория тумори
Такъв метод за избягване образува специфичен имунитет срещу повърхността
Предполага цервикален рак, назофарингеален, причинени от постоянното присъствие на вирусната ДНК в клетки-гостоприемници.
автоимунни заболявания
Сложността на образуването на имунната защита срещу вируси се дължи на тяхната способност да споделят части от антигени на повърхностните антигени на клетките гостоприемници. Резултатът от тази функция може да бъде кръстосано взаимодействие антигени и развитието на автоимунно заболяване.
Намерено идентични или сходни по структура порции структурните вирусни антигени и човешки протеини, поради кръстосана реактивност на вирус, който възниква:
- бяс и инсулин рецептор;
- полиомиелит и ацетилхолин;
- папиломавирус и инсулин рецептор;
- ХИВ и имуноглобулин константна област.
Това сходство е основата за развитието на автоимунна реакция при повторно заразяване. Разработване на автоимунно заболяване, не го прави във всеки отделен случай, но рискът от разпространение на тези заболявания се увеличава с развитието на вторична инфекция.