видове антитела

Пълен антитяло - са антитела, които имат две или повече активни център. След тяхното свързване към антиген образува видима утайка (аглутини утайка).

Непълно антитяло - са антитела, които имат един активен сайт. Те са способни да се свързват с антигена, но това не е съпроводено с видими промени.

Нормални антитела - е антитяло, което е непрекъснато на разположение при хора и животни, без да влизат антиген тяло (без имунизиране). Те включват, например, кръвна плазма антитела (аглутини), които определят човешки разделяне кръв в 4 групи.

Lektsiya№15 имунната система на човешкото тяло. Антитяло производство. Алергия.

Имунната система - система от органи и клетки, които осигуряват защита срещу генетично чужди агенти (антигени), включително микробен.

Имунната система се състои от лимфоидната тъкан. Първичните клетки на тази тъкан се наричат ​​лимфоцити. Общо тегло на лимфоидната тъкан в тялото на възрастен - 1,5 - 2 кг, и количеството на лимфоцитите - 10 13. имунната система се състои от лимфоидни органи, които имат някаква вътрешна структура и клетки, които циркулират в кръвта и лимфата.

Лимфоидна тъкан е разделена на централната и периферната.

Централните органи. тимус (тимус) и костен мозък. Птиците са с централна власт - една торба (Бурса) Фабриций. Централните органи на образуване, съзряването и "живот" лимфоцитите, които след това (след придобиването на имунната компетентност) попаднат в циркулацията (на кръвта и лимфата) и пренесат периферните органи. В тимуса, Т-клетки се образуват. и в костния мозък и в бурсата на Fabricius - В-лимфоцити.

Периферни органи: далак, лимфни възли, сливици, аденоиди, apendiks, чревни плаки плаки, група лимфа урогениталния фоликули, дихателните пътища и други органи, кръвта и лимфата .. Клетките на тези органи под влиянието всички антигени директно носят (антитела сенсибилизирани Т лимфоцити) антитяло и клетъчно медииран имунитет, като по този начин тези клетки се наричат ​​имунокомпетентни или имуноцитите.

За имунокомпетентни клетки включват 3 вида клетки: макрофаги, Т-лимфоцити и В-лимфоцити.

Тези клетки произхождат от един общ костен мозък стволови клетки, които водят до предшественик на макрофаги и лимфоидни стволови клетки. макрофаги прекурсор след това се превръща в макрофаги моноцити, с лимфоидна стволови клетки води до прекурсори Т лимфоцити и прекурсорна В-лимфоцити. Прекурсорите на Т лимфоцити мигрират към тимуса, където те са "зрял" и произвежда всички видове Т-лимфоцити. "Зреене" В лимфоцити се появява в костния мозък, където те стават зрели В лимфоцити на костен мозък. Под влияние на антигена те се превръщат в плазмени клетки, които синтезират специфични антитела срещу тези антигени.

На повърхността на Т- и В-лимфоцити са различни рецептори (протеинови структури), които са тези антигени върху лимфоцити и лимфоцити, които различни версии се различават един от друг. Към тези антигени могат да бъдат разпознати различни видове лимфоцити, така че те се наричат ​​маркери или CD-антигени (международно наименование).

Функция и SD-лимфоцитни антигени са разделени на следните видове или суб-популациите.

Т-помощници (CD4) - разпознават антигена, и след това се стимулират образуването на плазмени клетки и техните антитела, активират макрофаги (участващи в хуморален имунен отговор).

Т-клетки убийци или цитотоксични Т лимфоцити - CTLs (CD8 и CD3) - разпознават антигени и разрушават клетките - цел извършване антигени, туморни клетки, клетки, инфектирани с вируси без антитела и допълват с помощта на ензими, токсини, секретирани от тях (лимфотоксин) (участващи в клетъчния имунен отговор).

Т-супресори (CD8) - намаляване на клетъчната активност имунната, като по този начин регулиране на интензитета на имунния отговор, участващи в образуването на имунологична толерантност.

Индуктори T (CD4) - разпознават антиген и повишава активността на имунните клетки (хелперни, подтискане, клетки убийци, макрофаги), регулиране на интензитета на имунния отговор.

Т ефекторна DTH (свръхчувствителност от забавен тип) (CD8) - участва в алергични реакции от забавен (клетъчен) вид, за разлика от CTL не директна цитотоксичност и унищожат прицелните клетки индиректно (чрез други клетки).

памет Т клетки - дълго запазват "памет" на антигена чрез повторно поглъщане на антигена насърчи по-бързо и по-силен имунен отговор.

В лимфоцити - участват в образуването на антитела (хуморален имунитет), под влияние на антиген се превръщат в плазмени клетки. които образуват антитела срещу този антиген (който маркери - CD антигени - това са антитела).

В клетки на паметта - както и памет Т клетки.

NK-клетки (естествени килърни клетки) (които са различни от антигени на Т и В лимфоцити) - "убие" тумора и чужди клетки, които участват в отхвърлянето на трансплантирани органи, нямат специфичност.

Нулеви клетки (не са антиген на Т- и В-клетки) - лимфоцит незрели форма като цитотоксичност (в състояние да "убие" целевата клетка).

В друга форма на имунен отговор е взаимодействие на 3 видове клетки. макрофаги, Т-лимфоцити и В-лимфоцити.

Хуморален имунен отговор - производство на имуноглобулини (специфични антитела). Тя включва макрофаги, Т-хелперни и В-лимфоцити.

Основни стъпки на хуморален имунен отговор.

1) макрофаг поемане на антиген (например, микробна клетка), неговото разграждане, "излагане" на повърхността хаотичен парчета антиген (те запазват чуждестранен) за признаване на Т и В лимфоцити;

2) разпознаване на антигена на Т-хелперните (протеин част) чрез директен контакт с макрофаги;

3) за разпознаване на антигена от В-лимфоцити (детерминанта част) чрез директен контакт с макрофаги;

4) Прехвърляне на неспецифично сигнал за активиране на В-лимфоцитите чрез медиатори (вещество): макрофаги генерира интерлевкин-1 (IL-1), който действа върху Т-хелперните и го кара да се синтезират и секретират интерлевкин-2 (IL-2), което се отразява на в-лимфоцитите;

5) трансформиране на В-лимфоцитите в плазмени клетки под действието на IL-2, и след получаване на информация от макрофаги на антигенна детерминанта;

6) синтезиране на плазмени клетки, специфични антитела срещу антигена взети в тялото и изолирането на тези антитела в кръвта (антитяло специфично се свързва с антигените и неутрализират техния ефект върху тялото).

По този начин, за пълен хуморален отговор на В-клетки трябва да получи два активиране сигнали:

1) специфичен сигнал - информация за антигенни детерминанти на В-клетъчна получава от макрофаги;

2) неспецифично сигнал - интерлевкин-2, В-клетка, която получава Т-хелперните.

Клетъчният имунен отговор е в основата на антитуморен, антивирусни и имунни реакции при отхвърляне на трансплант, т.е. трансплантация на имунитет. Клетъчният имунен отговор включва макрофаги, Т и CTL-индуктори.

Ключови стъпка на клетъчния имунен отговор са същите като в хуморалния отговор. Разликата е, че вместо на Т-хелперни Т-индуктори участва, вместо на В-лимфоцити - CTLs. Т индуктори активират CTLs, използващи IL-2. Активираните CTL, от повторен контакт с антигена в тялото "знаят" този антиген върху микробната клетка, се свързват с тях, а само чрез близък контакт с целевата клетка "убиват" тази клетка. CTL произвежда протеин перфорин. който образува обвивка на микробни клетки пори (отвори), което води до клетъчна смърт.

образуване на антитела при хора се среща в няколко етапа.

1. латентен фаза - разпознаване на антиген възниква във взаимодействието на макрофаги, Т и В лимфоцити и трансформация на В-лимфоцити в плазмените клетки, които започват да се синтезират специфични антитела, но антителата все още не са секретирани в кръвния поток.

2. логаритмична фаза - антитяло разпределени плазмени клетки в лимфата и кръвта, и техния брой постепенно се увеличава.

3. стационарна фаза - количеството на антитяло достига максимум.

4. Фаза намали нивото на антитела - антитела постепенно намалява.

Когато първичен имунен отговор (първи антиген влиза в тялото) латентна фаза с продължителност 3 до 5 дни, логаритмична - 7 - 15 дни, фиксирани - 15 - 30 дни, за намаляване на фаза - 1 - 6 месеца. и др. В първичния имунен отговор първоначално се синтезира Ig М и след това Ig G, Ig A. късно

Когато вторичен имунен отговор (антиген отново влиза в тялото) продължителността на фаза варира: кратък латентен период (часа nesk - 1-2 дни.), Бързото нарастване на кръвта на антитела, по-високо ниво (по-висока от 3 пъти), бавно намаляване нива на антитела (в продължение на няколко години). Когато вторичен имунен отговор веднага синтезира Ig G.

Тези разлики между първичен и вторичен имунен отговор се дължи на факта, че след първичната имунна реакция, генерирани В- и Т-клетъчна памет на даден антиген. Памет клетки произвеждат антиген рецептори на това обаче запазват способността да реагират с антигена. Когато влиза отново в тялото по-активно и бързо се образували имунен отговор.

Allergy - на свръхчувствителност (свръхчувствителност) към антигени-алергени. С тяхна повтаря поглъщане собствен тъканно увреждане настъпва, което се основава на имунната реакция. Антигените, които предизвикват алергични реакции се наричат ​​алергени. Разграничаване ekzoallergeny. постъпват в организма от външната среда, както и endoallergeny. образуващи се в тялото. Ekzoallergeny са инфекциозни и неинфекциозни произход. Ekzoallergeny инфекциозен произход - е алерген микроорганизми, сред които най-мощните алергени алергени са гъби, бактерии, вируси. Сред неинфекциозни алергени разграничи домакинство, епидермален (коса, пърхот, кожа), лекарства (пеницилин и други. Антибиотици), промишлени (формалин бензен), хранителна, растение (полен). Endoallergeny образува при всякакви ефекти върху организма в клетките на организма.

Алергични реакции са от 2 вида:

-незабавно тип свръхчувствителност (GNT);

-забавен тип свръхчувствителност (DTH).

Реакциите GnT появяват след 20-30 минути след многократен контакт с алерген. DTH реакциите се появяват след 6 - 8 часа по-късно. GNT различни механизми и HRT. GNT свързани с производството на антитела (хуморален отговор) ХЗТ - клетъчен отговори (клетъчно медииран отговор).

Разграничаване GnT 3 вида: I тип - IgE-медиирана реакция; IItip - цитотоксични реакции; IIItip - взаимодействие на имунни комплекси.

ReaktsiiItipa най-често причинени ekzoallergenami и свързани с развитието IgE. По време на първоначалния контакт на алергена в тялото, образуването на IgE, което tsitotropnostyu притежават и се свързват с базофили и мастни клетки на съединителна тъкан. Натрупването на специфични антитела към даден алерген се нарича чувствителност. След сенсибилизация (натрупване на достатъчно количество антитела) от повтарящ се контакт с алергена причинява образуването на тези антитела, т.е. IgE, алерген се свързва с IgE, разположен на повърхността на мастоцити и сътр. Cell. Резултатът е разрушаване на клетките и изолиране на тези специални вещества - медиатори (хистамин, серотонин, хепарин). Невротрансмитерите действат върху гладките мускули на червата, бронхиална, пикочния мехур (предизвика свиване му), кръвоносни съдове (увеличават проницаемостта на стените) и т.н. Тези промени са придружени от някои клинични симптоми (болестни състояния): анафилактичен шок, атопични заболявания - бронхиална астма, ринит, дерматит. , инфантилни екзема, хранителни и лекарствени алергии. Ако анафилактичен шок настъпва задух, задух, умора, тревожност, конвулсии, неволно уриниране и дефекация.

За да се предотврати анафилактичен шок desensibidizatsiyu извършва, за да се намали количеството на антитела в организма. За тази прилагат малки дози от алерген антиген, които се свързват и изход от циркулиращия част на антитела. За първи път я предложи начин да се намали чувствителността на българския учен А. Александър Besredka, затова се нарича Александър Besredka. За човек, който преди това е получавал препарат антиген (ваксина, серум, антибиотици) с повторно прилагане на малка доза се прилага първоначално (0.01 - 0.1 мл) и след 1 - 1.5 часа - основния доза.

ReaktsiiIItipa причинени endoallergenami и причинени от образуването на антитела срещу повърхностни структури на техните собствени кръвни клетки и тъкани (черен дроб, бъбреци, сърце, мозък). В тези реакции се състоеше IgG, по-малка степен IgM. Получените антитела се свързват с компонентите на собствените си клетки. В резултат на образуването на антиген-антитяло комплекси активиране на комплемента, което води до лизис на прицелни клетки, в този случай собствените клетки на тялото. Алергични заболявания се развиват сърцето, черния дроб, белите дробове, мозъка, кожата и др.

ReaktsiiIIItipa свързан с удължено циркулиращи имунни комплекси в кръвта, т.е. антиген-антитяло комплекси. Те са причинени от ендо- и ekzoallergenami. Те включват IgG и IgM. Обикновено, имунните комплекси са унищожени от фагоцитите. При определени условия (например, дефект на фагоцитната система) имунни комплекси не се разрушават и се натрупват в дългосрочен циркулираща кръв. Тези комплекси се отлагат по стените на кръвоносните съдове и други органи и тъкани. Тези комплекси активират комплемента, който разрушава стените на кръвоносните съдове, тъкани и органи. В резултат на развитието на различни болести. Те включват серумна болест, ревматоиден артрит, системен лупус еритематозус, болести на колагена и др.

Серумна болест настъпва при единична парентерално приложение на големи дози от серум и други протеинови препарати след 10 - 15 дни след приложението. По това време, произвеждат антитела към протеините на препарат от суроватка и образуват антиген-антитяло комплекси. Серум болест се проявява като кожата и оток на лигавицата, треска, подуване на ставите, обриви, сърбеж по кожата. метод Serum болест профилактика извършва от Alexandre Besredka.

ReaktsiiIVtipa - свръхчувствителност от забавен тип. В основата на тези реакции е клетъчен имунен отговор. Те се развиват след 24 - 48 часа. Механизмът на тези реакции е натрупване (чувствителност) специфични Т-хелперни клетки под влияние на антигена. Хелперните Т клетки секретират IL-2, който активира макрофаги, и да унищожи антиген-алергена. Алергени са агенти на някои инфекции (туберкулоза, бруцелоза, туларемия), хаптени и някои протеини. Тип IV реакции се развиват туберкулоза, бруцелоза, туларемия, антракс и др Клинично те проявяват като възпаление на мястото на алергена с туберкулин реакцията под формата на забавено алергия и алергични контактни протеини.

Туберкулин реакция настъпва 5-6 часа след интрадермално инжектиране на туберкулин и достига максимум след 24 - 48 часа. Тази реакция се изразява под формата на зачервяване, подуване и втвърдяване на мястото на инжектиране на туберкулин. Тази реакция се използва за диагностициране на туберкулоза заболяване, наречено тест за алергия. Същите тестове за алергия с други алергени, използвани за диагностика на заболявания като бруцелоза, антракс, туларемия, и други.

Забавено алергия развива, когато сенсибилизация малки дози на протеинови антигени. Реакцията се среща в 5 дни и продължава 2-3 седмици.