Усложнения на инфаркт на миокарда, EUROLAB, кардиология
Клиничният курс на инфаркт на миокарда (Ml) често се усложнява от различни усложнения. Тяхното развитие се дължи не само да се защити от размерите, но също и комбинация от причини.
Остра сърдечна недостатъчност
СН се смята за един от най-тежките усложнения на инфаркт на миокарда. Според изследователя на класификация Killip, инфаркт на миокарда, има 4 класа тежест ОСН:
- Аз клас - не се наблюдава хрипове и галоп ритъм; Този клас е фиксиран при 40-50% от пациентите, степента на смъртност достига 3-8%.
- Клас II - хрипове открити, те се разглеждат на площ от по-малко от 50% от областта на белия дроб, или открива присъствието на скоростта на галоп; случва в 30-40% от пациентите, степента на смъртност е 10-15%.
- Клас III - открива хрипове в областта на 50% от областта на белодробни, също има галоп; Този клас е фиксиран в 10-15% от пациентите, степента на смъртност варира от 25 до 30%.
- Клас IV - показва признаци на кардиогенен шок; Този клас се среща в 5-20% от пациентите, степента на смъртност достига 50-90%.
Прогноза влошава появата на проявите на сърдечна недостатъчност при инфаркт на миокарда.
С течение на времето за откриване на задръстванията в белите дробове, е необходимо няколко пъти внимателно преслушване на белите дробове по време на първите 24 часа. Ехокардиография може да открие ранните промени в миокардната функция свиване и първоначалните прояви на сърдечно ремоделиране.
инфаркт ремоделиране
Той е предшестван от симптоми на сърдечна недостатъчност, толкова важно адекватна оценка и лечение. За предотвратяване на инфаркт на ремоделиране са важни АСЕ инхибитори. Те се прилага при пациенти, дори и ако не прояви на сърдечна недостатъчност, ако 1-2 дни след началото на МВР открити намаление на левокамерната фракция на изтласкване на по-малко от 40%.
Обикновено определен ден тройна получаващия каптоприл (дозирани 6.25 мг) 1-2-кратно получаване 2.5 мг еналаприл или единична доза от 2.5 мг рамиприл. Важно е, че лицето не е имало противопоказания за тези лекарства. Освен това е необходимо да се увеличи дозата на АСЕ инхибитор до ниво, че максималната поносима данни от пациенти.
Остри прояви на сърдечна недостатъчност могат да бъдат кардиогенен шок и белодробен оток.
кардиогенен шок
Тя се развива в резултат на рязък спад на сърдечния дебит. По принцип шок се случва с богат миокарден инфаркт на фона на мултисъдови коронарните артерии. Кардиогенен шок е фиксиран с участието на повече от 40% от инфаркт на маса, се вижда в 5-20% от пациентите с диагноза на "сърдечен удар."
Рискови фактори за развитие на кардиогенен шок:
- намаляване на левокамерната фракция на изтласкване под нормалната (чрез ехокардиография);
- старост;
- инфаркт на миокарда;
- MI-големи размери (съгласно ЕКГ данни, промени в инфаркт води 8-9; голяма площ акинезия чрез ехокардиография);
- диабет.
Под тези фактори изостри миокардна исхемия.
Задържане на течности поради намаляване на бъбречния кръвен поток и увеличаване на обема на кръвта, която максимизира предварителното натоварване на сърцето, което води до белодробен оток и хипоксемия.
Активирането на симпатиковата нервна система, в резултат на падане на сърдечния дебит и намаляване на кръвното налягане. Това ускорява пулса и съкратителната активност на миокарда се засилено, тъй като сърцето се нуждае от повече кислород.
Нарушаването на диастолната релаксация на лявата камера на миокарда поради нарушение на неговото съдържание и намаляване на съответствието. Като следствие: повишено налягане в ляво предсърдие и белодробен застой усилва кръв.
Увеличение на периферното съдово съпротивление поради вазоконстрикция, което води до повишаване на следнатоварването на сърцето, миокард все чувства нуждата от кислород.
Метаболитна ацидоза, в резултат на дълго съществуващите хипоперфузия на органи и тъкани.
Симптомите са разделени в три основни групи:
- Нарушаването на периферна перфузия: бъбречна недостатъчност се проявява олигурия; поражението на кожата - бледа, влажна; ЦНС - психични разстройства.
- Хипотонията. систолично кръвно налягане под 90 mm Hg или 30 mm Hg по-малко от нормалното ниво за половин час или дори по-дълго. На сърдечния индекс е по-малко от 1,8-2 л / мин на м2.
- Белодробен оток.
Лекарите с човешки инспекция са нарушено съзнание, студени ръце и крака, хипотония (средно артериално налягане под 50-60 mm Hg), сърдечни тонове тъп, тахикардия, олигурия (<20 мл в мину). При аускультации легких могут быть обнаружены влажные хрипы.
Специални методи на разследване
- Артериовенозна кислород разлика повече от 5,5% мл.
- увеличение левокамерна налягане пълнене (белодробно капилярно клиновидно налягане) е по-голяма от 18 mm Hg
Лекарят е важно да се изключат други причини за хипотония да зададете правилното третиране и управление на пациента:
- вазовагален реакция;
- хиповолемия;
- аритмия (например, пароксизмална суправентрикуларна и вентрикуларна тахикардия);
- електролитни нарушения (например, хипонатремия);
- странични ефекти от лекарства.
Лечение на кардиогенен шок като усложнение на МВР
Кардиогенен шок - спешен медицински случай, защото се нуждаете от спешно лечение.
Основната цел на терапията - повишено кръвно налягане.
• Лекарства. С тяхна помощ, трябва да се повиши кръвното налягане до 90 mm Hg и по-горе. Най-новите такива лекарства (предимно прилагани чрез специален дозиране).
- Допамин (може да увеличи сърдечната честота и по този начин инфаркт на търсенето на кислород, при което се изостря няколко миокардна исхемия) в доза от 2-10 мкг / (kghmin), постепенно увеличаване на дозата на всеки 2-5 минути, докато достигне 20-50 mkgDkghmin ).
- Добутамин (доза е 2.5-10 mkgDkghmin)
- Noradrenalipa тартарат в доза от 2-4 г / мин (до 15 мкг на минута), но заедно с повишен контрактилитета на миокарда това значително увеличава периферното съдово съпротивление, което може да влоши миокардна исхемия.
• Intra balloppaya koptrpulsatsiya. С подходящо оборудване и неефективност на наркотици лечение на кардиогенен шок се извършва IABP. Долната линия е да се намали работата на лявата камера, за да преодолее съпротивата на изтласкване на кръв в аортата. Този ефект се постига чрез помпа, която е свързана към бедрената или илиачните артерии и намалява налягането в аортата или в началото на систола presistoly. В диастола фаза се евакуира кръв се изпомпва обратно в артериалната система, която подобрява централни хемодинамика и коронарни увеличава притока на кръв.
• перкутанна транслуминална ангиопластика koronarpaya. Възстановяване на проходимостта на коронарните артерии с нея през първите 4-8 часа след появата на инфаркт на миокарда не само спестява, но и прекъсва порочния кръг на болестотворните механизмите на кардиогенен шок.
Наблюдение. В кардиогенен шок трябва непрекъснато следи артериалното налягане, сърдечната честота, диуреза (постоянен уринарен катетър), белодробно капилярно клиновидно налягане (балон катетър в белодробната артерия), както и наблюдение на сърдечния дебит, като се използва метод ехокардиография или радионуклид ангиография.
Прогноза. Смъртността при кардиогенен шок е 50-90%.
празнина левокамерна стена
Разкъсване на лявата камера с сърдечна тампонада диагностицира при 1-3% от пациентите с диагноза "миокарден инфаркт." Приблизително 30-50% от тази празнина се случва пациенти по време на първия час, 80-90% - през първите 2 седмици. Разкъсване на левокамерна свободна стена става основно по време на обширни инфаркт на миокарда, както и артериална хипертония, ангина пекторис или в отсъствието на предходния.
По отношение на симптоми, винаги има при скъсване силна болка, внезапното изчезване на пулса, рязко спадане на кръвното налягане (което не се открива, когато сфигмоманометъра) и загуба на съзнание, и се съхранява електрическата активност (според ЕКГ), която лекарите наричат електромеханична дисоциация. По принцип, сърдечен удар е резултат от смъртта на човека. В четвъртия случай субакутен определена пролука левокамерна стена, която може да наподобяват неопитни лекари инфаркт на миокарда, защото отново има болт елевация и 5Т, капките на кръвното налягане. Nachinabt проявяват характерни симптоми на сърдечна тампонада, което се проверява чрез ехокардиография. Единственият метод на лечение е операция.
Скъсване на интервентрикуларната преграда
Фиксирана в 1-3% от пациентите с инфаркт на миокарда. Показателно е, в 20-30% от случаите се развива през първите дни. След 2 седмици на това усложнение е изключително рядка. Повече от половината от случаите, в рамките на 7 дни, лицето почине, и 92% от пациентите, според статистиката, умира в това усложнение в рамките на 12 месеца. Основните симптоми се проявяват в силен систолното роптаят със заемането на правото на гръдната кост и на клиничното влошаване на състоянието на човека в резултат на тежка левокамерна недостатъчност. Лекарите трябва да имат предвид, че в случай на остра руптура на шума може да бъде мек или не слуша изобщо. Основният метод, използван за потвърждаване на дефекта - в Доплер ехокардиография.
Недостатъчност на митралната клапа
Митрална недостатъчност при ниска MI е в действителност 50% от пациентите, и тежка степен при 4%. В тежка степен убива около една четвърт от хората. Сред причините за това, те се наричат усложнения дисфункция или руптура на папиларните мускули. Най-често има дисфункция на папиларните мускули. Поразена в повечето случаи заден папиларен мускул. Разкрити систолното роптаят на върха на сърцето. Скъсване на папиларен мускул е типично за около един процент от пациентите с инфаркт на миокарда. Отново има често побеждава папила мускулите на гърба. По отношение на клиничните прояви, изглежда грубо систолното роптаят и белодробен оток в дните втора седмата след началото на МВР. За да се потвърди диагнозата е важно да ехокардиография.
синусова брадикардия
Той се среща в чести случаи, особено миокарден инфаркт на лявата камера на долната стена. В тежка артериална хипотония влиза 0.3-0.5 мг атропин / при това многократно инжектиране, ако е необходимо (максимална обща доза трябва да бъде 1.5-2.0 мг).
AV блок
AV-блок I степен в повечето случаи не се нуждае от лечение. Когато АВ- II блокада степен тип 1 като усложнения на миокарден инфаркт на лявата камера на долната стена, рядко нарушена хемодинамика. Ако прояви на заболявания на кръвоносните динамика става все повече и повече, ще трябва да въведете атропин или инсталиране на временен пейсмейкър.
Ляв камерна аневризма
Това парадоксално локално издуване на левокамерната стена (дискинезия); Това е края на усложнение на миокарден инфаркт. Аневризма е перспектива Pathomorphology съединителна тъкан белег, който може постепенно калцирани. Аневризма може да бъде тромб. За да се диагностицира това усложнение поведение ЕКГ, ехокардиография.
перикардит
Наблюдавани при 6-11% от случаите на инфаркт на миокарда. Развитие се проведе на втори до четвърти ден от началото на инфаркт на миокарда. При остри перикардит лекар слуша перикарден триене. Ако шумът е слаб, пациентът трябва да я слушате, когато той стои. Друга проява на инфаркт на миокарда е болка в гърдите. Перикарден болка не е "даване" на врата и рамото. Тя се засилва, когато лястовиците пациента, диша, кашлица. Перикардит, която придружава инфаркт на миокарда, температурата може да достигне 39 ° С, и трае в продължение на 3 дни. За неусложнена инфаркт на миокарда не е типично.