Тиреоидит на Хашимото

Терминът "тироидит" комбинира хетерогенна група от възпалителни заболявания на щитовидната жлеза. Най-често има различни варианти на автоимунен тиреоидит.

Тиреоидит на Хашимото

Автоимунен тиреоидит (тиреоидит на Хашимото) - хетерогенна група от възпалителни заболявания на щитовидната жлеза, автоимунна етиология, патогенеза на която е различна тежест и унищожаване на фоликулярно тироиден фоликуларен клетки.

Тиреоидит на Хашимото

тироидит на Хашимото (тиреоидит на Хашимото, тиреоидит на лимфоцитна) - хронично възпалително заболяване на щитовидната автоимунен произход, където в резултат на хронично прогресивно лимфоидна инфилтрация настъпва постепенно разрушаване на паренхима на щитовидната жлеза с възможен резултат в първичен хипотиреоидизъм (Таблица 1.). За първи път болестта е била описана в японски хирург Н. Хашимото през 1912 г. Той наблюдава няколко случаи на увеличение на щитовидната жлеза поради лимфоидна инфилтрация (лимфоидна гуша), и следователно терминът тиреоидит на Хашимото посочи хипертрофична версия на AIT, въпреки че много често тя се разпростира на хронично автоимунно тиреоидит като цяло ,

Тиреоидит на Хашимото

Генетично определя дефект в имунния отговор, което води до Т-лимфоцитна агресия срещу собствен tireotsitov

Лимфоидна инфилтрация и фиброзни заместване паренхим с разрушаване на тироиден фоликуларен епител и постепенно развитие на първичен хипотиреоидизъм в някои случаи

Разпространението на ТПО антитела в населението - 10%. Хронично автоимунно тиреоидит е най-честата причина за придобит първичен хипотиреоидизъм

Главните клинични прояви на

Като правило, не. В сравнително редки случаи - увеличение на щитовидната жлеза (гуша). В случай на хипотиреоидизъм - появата на съответните симптоми

Диагностични критерии:
1. Повишени нива на ТПО
2. gipoehogennym щитовидната според САЩ
3. Основно хипотиреоидизъм

Дифузен тиреоиден (ендемични) гуша. В някои случаи е необходимо да се направи разграничение резистентен хипотиреоидизъм в резултат на хроничен автоимунен тироидит и преходни, е разрушителен фаза варианти AIT (постнаталното, безболезнено, цитокин-индуциран)

С развитието на хипотиреоидизъм - заместваща терапия L-T4

Вероятността за развитие на хипотиреоидизъм при жените с тиреоиден TPOAb - 2% годишно; вероятността от развиване на открита хипотиреоидизъм при пациенти с субклиничен хипотиреоидизъм - 4-5% годишно

Заболяването се развива на фона на генетично определена дефект на имунния отговор, което води до Т-лимфоцитна агресия срещу собствен tireotsitov завършва тяхното унищожаване. Хистологично така определената и лимфоцитна инфилтрация plazmotsitarnaya, onkotsitarnaya thyrocytes трансформация (образуване Hurthle ашкенази-клетки), унищожаване на фоликулите. AIT има тенденция да се прояви под формата на семейни форми. При пациенти с повишена честота на открити haplo типове HLA-DR3, DR5, B8. В 50% от случаите в роднини на пациенти с тиреоидит на Хашимото установихме циркулиращи антитела срещу щитовидната жлеза. Освен това, има една комбинация от AIT общо същия пациент или в рамките на едно семейство с други автоимунни заболявания - злокачествена анемия, автоимунен първичен hypocorticoidism, хроничен автоимунен хепатит, тип I диабет, витилиго, ревматоиден артрит и др.

Патологична значение за организма AIT практика свежда до факта, че тя е рисков фактор за хипотиреоидизъм. Фактът, че превоз на антитела на щитовидната жлеза, които са маркери на автоимунен тиреоидит, по население значително надвишава разпространението на хипотиреоидизъм, показва, че в повечето случаи заболяването не води до развитието на хипотиреоидизъм, тя е израз на замяната на тироидния паренхим и лимфоидна фиброзна тъкан не надвишава определено критично ниво. Остава неясно разлика в степента на прогресия на процеса в отделните пациенти, но също води до увеличение в някои случаи на щитовидната жлеза (хипертрофична форма) и значително намаляване на друг (атрофичен форма).

AIT прогресия от тиреоиден фаза на хипотиреоидизъм е показано на фиг. 1. еутиреоидно фаза, както бе споменато, той може да продължи с години или десетилетия, или дори за цял живот. Освен това, в случай на процеса прогресира, а именно постепенното укрепване лимфоцитна инфилтрация и унищожаване на своята тироиден фоликуларен епител, на броя на клетките, произвеждащи хормони на щитовидната жлеза се намалява. При тези условия, за да се осигури на тялото с достатъчно количество от хормона на щитовидната жлеза, TSH увеличение на производството които giperstimuliruet щитовидната жлеза. Поради тази хиперстимулация за неопределено време, (понякога десетилетия) успя да запази продукцията T4 при нормално ниво. Тази фаза субклиничен хипотиреоидизъм (TSH ↑, Т4 - нормално). С допълнително разрушаване на щитовидната функциониране thyrocytes брой спадне под критичното ниво, концентрацията на Т4 в кръвта намалява и проявява хипотиреоидизъм (фаза явна хипотиреоидизъм).

Фиг. 1. Динамика на функцията на щитовидната жлеза в хроничен автоимунен тироидит

епидемиология

Разпространението на действителната AIT е трудно да се прецени, защото еутиреоидно го фаза на практика няма точни критерии за диагностициране. Разпространението в общата популация от антитела, носител на щитовидната пероксидаза (ТРО) е около 10% и варира в зависимост от етнически състав. Разпространението на двете TPOAb и хипотиреоидизъм в резултатите от AIT е около 10 пъти по-висока при жените в сравнение с мъжете. AIT е отговорен за около 70-80% от всички случаи на първичен хипотиреоидизъм, разпространението на което запазва от порядъка на 2% от общото население и достига 10-12% сред възрастните жени.

клиничните прояви

В тиреоиден фаза и фазата на субклиничен хипотиреоидизъм отсъства. По-специално, относително редките случаи на преден план, дори в еутиреоидни фаза актове увеличават тироксин (гуша), което рядко се постига значителна степен. С развитието на хипотиреоидизъм в симптомите на пациента да започне да расте подходящо.

диагностика

Критериите, комбинацията от които дава възможност да се установи диагнозата на тиреоидит на Хашимото, включват:

повишаване на нивото на циркулиращи антитела към щитовидната жлеза (по-информативен определението ТПО);
откриване ултразвукови признаци типичен AIT (hypoechogenicity TG); (Фиг. 2)
първичен хипотиреоидизъм (субклинична или симптоматична).

Фиг. 2. хипертрофична образуват автоимунен тироидит (щитовидната ехограма). Желязо се увеличава с провлак паренхим ехогенността на порции се смесва с инфилтрация gipoehogennymi

При липсата на най-малко един от тези критерии диагнозата на тиреоидит на Хашимото е вероятностен характер, тъй като само по себе си повдига TPO или щитовидната ултразвук hypoechogenicity според друг не е признак на AIT и не се установи диагнозата. По този начин, AIT диагностика в еутиреоидно фаза (преди проява на хипотиреоидизъм) е доста сложни. В тази реална практическа необходимост да се установи диагнозата AIT euthyrosis фаза обикновено не е, тъй като лечението (заместителна терапия L-T4) се показва само в хипо фаза пациент.

диференциална диагноза

В области на недостиг на йод може да бъде необходимо диференциална диагноза на прост ендемична гуша и автоимунен тироидит под формата на хипертрофична фаза euthyrosis. В този случай, трябва да се отбележи, че умерено повишаване на ТПО отговаря и ендемична гуша, освен това, може да се развие на фона на по-рано съществуващото автоимунна тиреоидит гуша (strumitis). Хипотиреоидно фаза AIT може да се наложи диференциална диагноза между необратим резултат на хронична хипотиреоидизъм в тиреоидит на Хашимото и преходно хипотиреоидизъм. която е една от фазите разрушителни изпълнения AIT (постнаталното, безшумен, цитокин-индуциран). Заключението, че постоянният характер на хипотиреоидизъм се прави в случай, ако се опитате да отмени временно заместителна терапия след около година от неговото начало при пациент има увеличение в TSH и Т4 нива намаляват.

Специфично лечение не се развива, и в момента не съществуват ефективни и безопасни методи за повлияване на автоимунен процес, който се развива в щитовидната жлеза, което може да се предотврати развитието на AIT да хипотиреоидизъм. С развитието на хипотиреоидизъм е заместителна терапия с левотироксин.

AIT и ТПО антитела трябва да се разглеждат като рискови фактори за хипотиреоидизъм в бъдеще. Вероятността за развитие на хипотиреоидизъм при жени с повишено AT LIU ниво и нормално ниво TSH е около 2% годишно, вероятността от развиване на открита хипотиреоидизъм при жените с субклиничен хипотиреоидизъм (TSH ↑, Т4 - OK) и повишени нива на ТПО е 4.5 % годишно.

Жените, които са носители на ТРО без да компрометират неговата функция при настъпване на бременност увеличава риска от хипотиреоидизъм и така наречения относителен гестационна hypothyroxinemia. Ето защо, при тези жени изисква проследяване на функцията на щитовидната жлеза в ранна бременност и ако е необходимо, по-късна дата.

Дедов II Мелниченко GA VF Fadeev