Teristics на грипни вируси

Грип или грип - остро инфекциозно заболяване, характеризиращо се с лезии на лигавицата на горните дихателни пътища, повишена температура, обща интоксикация, нарушение на сърдечно-съдовата и нервната система. Грип различава тенденция да се епидемия и пандемия разпространение се дължи на силно заразна и патоген променливост.

Характеристики на патогени. Патогени - грипен вирус принадлежи към семейството. В Orthomyxoviridae, род Influenzavirus А, В и С Influenzavirus грипни вируси - това е вирус РНК.

Грипните вируси имат сферична форма (сферична форма) - 80-120 пМ, по-малко вероятно да има нишковидни форма. Състои се от: 1) ядро ​​- нуклеокапсид спирален тип симетрия (едноверижна линейна "-" + РНК -nit капсиден протеин); 2) базалната мембрана - външната обвивка липопротеин - superkapsid. На повърхността на корпуса са гликопротеини (под формата на грубо и пух) 2 вида: 1) хемаглутинин - промотира свързване към клетъчни рецептори; 2) невраминидаза - спомага за освобождаването на вируса от клетките.

Антигенни структура. Вирусите имат вътрешен антиген - S и повърхностни антигени: HA-NA-хемаглутинин и невраминидаза. S-антиген - група общи за типа число на антигена на грипни вируси са разделени на типове А, В и С. Това допълнение фиксиране, стабилна (непроменлив) антиген. НА и NA-антигени - е специфични антигени. HA антиген индуцира образуването на неутрализиращи антитела и аглутинация на еритроцитите. NA-антиген предизвиква образуване на антитела, неутрализиращи частично вируси. Характерна особеност на тези антигени - вариабилност (промените независимо един от друг).

Епидемиологията на заболяването. Източникът на инфекцията - болен човек със симптоматична или безсимптомно. А болният отделя вируса в околната среда при кашляне, говорене, кихане с капки от слюнка, слуз, слюнка вече в инкубационния период. Пациентът става заразна за 24 часа преди появата на симптоми и голяма епидемия представлява опасност за 48 часа след изчезването им. Механизмът на предаване - aerogenic. маршрут на предаване - във въздуха. Податливостта на хората да грип е много висока. Страдат от всички възрастови групи, особено през зимата. Най-податливи децата и възрастните хора. В епидемиологията на заболяването се отрази конкретно заглавие: грип от френски език. щипци - пропуснати грип - от италиански език. Influenza ди Фредо - студено въздействие. От всички остри респираторни заболявания грип - най-масовата и сериозно заболяване. Пандемии и епидемии от грип за покриване на 30 до 50% и повече от населението на света, което води до огромни щети на здравето и икономиката на страните. Първото описание на грипната епидемия са 12-14.

Появата на пандемии и големи епидемии, причинени от грип тип А вирус, поради високата променливост на вируса и поради появата на нов подтип на антигени като промяна резултат. Между всеки пандемии огнища възникнат 1,5-2 години, в резултат на антигенен дрифт на вируси. 1918 грипна пандемия "испански грип" (.. Ill 1,5 милиарда души са загинали 20 милиона души ..), наречена грипен вирус тип A1 Първоначално регистриран в Испания, тази пандемия помете почти всички от населението на Земята; заболяване, характеризиращо се с развитието на изключително тежка хеморагична пневмония с запис висока смъртност (до 1% от всички случаи). През 1957 г. "азиатски" пандемията (.. Ill 2 милиарда души) е довело до новия подтип - подтип А2. През 1968 г., "Хонконг" пандемия (.. Ill 1 милиард души) е бил причинен от подтип на новосъздадената - A3 подтип.

Патогенеза и клинично заболяване. Секция порта - горните дихателни пътища. Вирусът е вградена в лигавицата на епителни клетки и репликира в тях. Изложение на вируса към епителните клетки причинява им некроза и отлющване (отхвърляне) на епитела, което води до лигавицата става пропусклива за вируси и бактерии. Те навлизат в кръвообращението и разпространението в целия организъм ", Виремията придружени от множество лезии на ендотела на капилярите, за да се увеличи тяхната пропускливост. При тежки случаи, има обширен кръвоизлив в белите дробове, миокард, паренхимни органи. Продуктите на разпадане на увредените клетки и вирусни протеини имат токсични ефекти върху различни органи и системи от органи. Токсините вирус силно потискат централната нервна система, и въпреки че този процес не трае дълго (3 - 5 дни), болен човек за дълго време, е компрометирано и отслабва тялото се присъединява вторична инфекция и усложнения възникват: грип пневмония, остър белодробен оток, бъбречна недостатъчност, сърдечна бронхите. А често срещано усложнение на грипа - бактериална пневмония (стрептококи от група В). По време на пандемия "испански грип" хора умряха, предимно от вторична бактериална пневмония. В патогенезата на птиците е от значение не само токсичност, но алергия, както и нарушение на функционалните свойства на имунокомпетентни клетки за развитието на имунодефицит. Инкубационният период - няколко часа - 1-3 дни. Характерно остро начало, повишаване на температурата до 37,5 - 38 ° С, общата токсичност, изразена в неразположение, главоболие, болка в очите, възпалителни дихателни пътища с различна тежест (ринит, ларингит, трахеит, фарингит). Треска с грип без усложнения трае 5-6 дни. Имунитет. След това се формира заболяване и щам-специфичен имунитет е тип-специфични, че се осигурява от специфични и неспецифични клетъчни и хуморални фактори. От голямо значение са антитела Ig A. Cross-имунитет не се развиват, след прехвърляне на грип тип A1 може тип грип А2 и т.н. След вирус тип имунитет -1-2 години след вирус тип Б - 3 - 5 години. Пасивно естествен имунитет - за деца до 8 - 11 месеца. Благодарение на високото антигенна вариабилност на възстановяването на вируса не води до развитието на устойчиви имунитет към повторно заразяване.

Лабораторна диагностика. Тест материал: намазки от носната лигавица, секреция от носа, белите дробове резени, мозъка на смъртни случаи. Диагностични методи: 1) метод tsitorinoskopii - откриване на вътреклетъчни включвания, които са специфични за вируса - pioktaninom оцветяване микроскоп се вижда ярко червено, включващи грипен вирус в клетките на мигли епител; 2) метод вирусологичен - избор на вируса на грип човешкото тяло чрез инфектиране на пилешки ембрион зачервяване от назофаринкса на пациента; указание (присъствие) на вируса се извършва с WGA (грипни вируси аглутинират еритроцити от различни човешки и животни), идентифицирането на вируса се извършва в етапа: в RNC определя тип, подтип хемаглутинин - в HAI и невраминидаза подтип - в отговор инхибиране на активността на ензима; 3) Метод серологично - откриване на Rise титри (4-кратно) специфични антитела в серума на пациента, от RNC, HI, RN в клетъчната култура, реакцията на утаяване в гел, ELISA; 4) биологичен метод - интраназално заразяване на мишки - въвеждането на материала в белите дробове под етерна анестезия; мишки умират в рамките на 2 - 3 дни, в резултат на пневмония; 5) eksperess диагностика - откриване на вирусен антиген, използвайки RIF.

Лечение и профилактика. За профилактика и лечение на човешки левкоцитен интерферон се използва в първите дни на заболяване (интраназално). За терапевтични цели, използвайки антивирусни - римантадин (грип тип А) adapromin, Виразол и имуномодулиращи препарати - dibasol, prodigiozan, levomizol.

При тежки грип, особено при деца, използването на анти-инфлуенца донорен имуноглобулин, както и лекарства - инхибитори на клетъчни протеази (gordoks, contrycal, аминокапронова киселина). Spetsprofilaktika. Нужди, изброени антивирусни лекарства и имуномодулатори и ваксини - живеят и инактивиран: 1) моновалентни живо орално - атенюирани щамове на вируси понастоящем циркулиращите (А1, A3, и В); проявяват най-висока имуногенност; 2) цели вирусни ваксини на вирулентни щамове, инактивиран чрез формалдехид или UV лъчи; 3) грип субединични ваксини само от повърхностни антигени - HA и Na-антигени (имат минимален реактогенност).

За ваксина срещу вируса на култивирани в кокоши ембриони и на културата на пилешки ембрионални клетки. Когато прилагани ваксини, получени местно и хуморален имунитет. Ваксинацията се извършва в периодите на най-голям риск от епидемии. Тя все показва на младите хора и възрастните хора. Използването на убити ваксини изискват годишната реваксинация; тяхната ефективност не надвишава 60-70%. защото често се наблюдава антигенен вариант на патогена, подходящия набор от антигени за имунизация може да се определи само след избухването.

63.Gerpesvirusy. Характеристики на вируса на херпес симплекс. Епидемиология, патогенеза, клинична имунитет и по болест. Проявлението в устната кухина (херпесна стоматит) на. Лабораторна диагностика, профилактика и лечение на заболявания.

HSV причинява херпесна инфекция, или херпес симплекс, характеризиращ се чрез везикуларен обрив по кожата, лигавиците, CNS и вътрешните органи, както и през целия превоз (устойчивост) и рецидивиращи заболявания.

Таксономия. Semeys-TVO херпес вирус. Роуд Simplexvirus.

Структура. HSV геном кодира около 80 протеини, необходими за вирусната репликация и взаимодействие с Lednov поз-организма клетки и имунен отговор. HSV кодира гликопротеин 11, които са протеина закрепване (GB, GC, GD, GH), слетият протеин (GB), структурни протеини, имунни протеини "избягване» (GC, GE, GL).

Вирусът причинява литична инфекция на фибробласти, епителни клетки и неврони латентна инфекция.

Отглеждане. За култивиране VEE едностепенна използва пилешки ембрион (в черупката образува малки плътни плаки) и клетъчна култура, в която причинява цитопатичен EF-fect като появата на гигантски клетки mnogoyader-ционни с Вътрешноядрен включвания.

Антигенни структура. Вирусът съдържа редица антигени, свързани с двете вътрешни протеини и гликопротеини с външната обвивка. Последните са най-големите Имуногените indutsiruschimi антитела и клетъчния имунитет. Има два серотипа: тип 1 и тип 2 HSV HSV.

Resistance. Вирусът е нестабилен, чувствителна към слънчева светлина и UV лъчи.

Епидемиология. Източникът на инфекцията - пациента.

HSV-1 и HSV-2 се предават предизвика неговото-Твен при контакт (с мехурче течност, слюнката, в сексуални контакти) през обектите, най-малко - коларски запушен капчици, плацентата при раждането.

И двата вида вируси могат да причинят устни и генитален херпес. HSV-1-често засяга лигавицата на устата и поглъщане-ки причинява енцефалит и HSV-2 - пикочо-Lia (генитален херпес).

Патогенеза. Тук има основно и retsi-diviruyuschy херпес симплекс. Най-често вирусът ви или безсимптомно латентно в fektsiyu свързва.

Основно инфекция. Везикула -proyavlenie херпес симплекс с Dege-neratsiey епителни клетки. В основата на везикулите включват мулти-стенд-позиция. засегнати клетъчни ядра съдържат еозинофилни включвания. Горна везикули след известно време се отварят и формира jazvochka, кото-рай скоро покрит с коричка корички vaniem-начин, следвана от изцеление-niem.

Предаване на входната врата на епитела, Viru-SY премине през чувствителните нервни окончания на по-нататъшното движение на нуклеокапсиди заедно аксона на тялото невро-на в сензорни ганглии. А размножаване на вируса в неврона завършва с неговата смърт. Някои херпес вируси, постигане на ганглийните клетки, могат да доведат до развитието на латентна инфекция, в който невроните не умират, но съдържат вирус-ти ген. Повечето хора (70-90%) са през целия носители wergild Ks, която се съхранява в ганглии vyzy-Wai латентна в неврони персистираща инфекция.

Латентна инфекция е чувствителен го-Tron е характерна черта на невротропни херпесвируси HSV. В латентно заразени неврони около 1% от клетките в засегнатата ганглии носи вирусния геном.

Клиника. Инкубационният период е 2-12 дни. Заболяването започва с появата в засегнатите райони на сърбеж, подуване и външния вид на мехурчета пълни zhidkos Tew. HSV-отразява върху кожата (везикули, екзема), лигавицата на устата, фаринкса (стоматит), и участника-kishech, черния дроб (хепатит), на очите (кератит) и централната нервна система (енцефалит). Повтарящите херпес се причинява от реактивиране на вируса, който е останал в ганглии. Тя се характеризира с повторен миокарден инфаркт обриви и лезии на органи и тъкани.

Генитални инфекции е резултатите-, че autoinoculation от други засегнати части на тялото; но най-често срещани-schiysya пътя на инфекцията - сексуално. Поражението на про-е във формирането на везикули, които разранявам достатъчно бързо.

Херпес симплекс вирус прониква в коридора, но vorozhdennogo през родовия канал на майката, което води до neonatalny херпес. Новородени херпес Откривам-жив на 6-ия ден след раждането. От разпространява вирус във вътрешните органи с развитието генерира пулсации-сепсис.

Имунитет. Основната immunitet- клетката. Разработва ХЗТ. NK-клетки играят важна роля в началото на антимикробна защита. Организмът е време-конюгиран реагира на гликопротеини на вируса, произвеждащи цитотоксични Т лимфоцити и хелперни Т-клетки, активират-проводими В-лимфоцити с последващо производство, и специфично антитяло.

Гликопротеини индуцират образуването на неутрализиращи антитела. Вирусът - антитела неутрализиращи инхибират междуклетъчната-точно разпространението на вируси.

Микробиологична диагноза. Използвайте съдържанието на гер-peticheskih везикули, слюнка, тампони-бодното с виенето на очите, кръвта, гръбначно-мозъчната течност. В оцветени петна наблюдава многоядрени гигантски клетки, с повишени цитоплазмени и vnutriyader-ционни включвания.

За вирус тест за изолиране материал зарази HeLa клетки, Нер-2, човешки ембрион - функционални фибробласти.

Растежът в клетъчна култура проявява заоблени клетки, последвано от про-gressiruyuschim поражението цялата клетъчна култура. Също зарази пилешки ембриони, които са се развили след вътремозъчен инфекция Enz-falit. Изолираният вируса беше идентифициран в RIF и ELISA, използвайки моноклонални антитела.

Serodiagnosis извършва от RNC, IEF, ELISA и реакцията на неутрализация от увеличението на титъра на антитялото на пациента. IB също така в състояние да откриват антитела тип-специфични.

Когато бързо диагностициране на намазка-на-печата на лезии оцветяват с Романовски-Giemsa, разкрити гига-ntskie полиядрени клетки vnutriyader правителствени включвания. За идентифициране на вируса се използва като амплификацията на наскоро отново вирусната ДНК в реакционен PCR.

Лечение. За лечение на интерферон препарати, използвани индуктори на интерферон и антивирусни химиотерапевтични средства (ацикловир, видарабин).

Предотвратяване. Специфична про-галактики, рецидивиращи херпес-S НА osuschest в ремисия многократно приложение на инактивирана култура херпес ваксина.