Съвременни принципи на лечение на дифузен еутиреоидно гуша, # 03

Изборът правото тактики лечението на пациент с дифузна еутиреоидно гуша (DEZ) е един от най-належащите въпроси tireidologii. Това се дължи на факта, че патологията на щитовидната жлеза (TG) е впечатляващо място на всички заболявания на щитовидната жлеза. Консервативна ECD лечение е само научно валиден метод за ефективно намаляване на развитието на болестта и, следователно, да се намали честотата на образуване на колоидни щитовидната възли.

Въпреки факта, че терапевтичните алгоритми, използвани в Делегацията на ЕК, са известни и определено има предизвикателства, които практикуващият и ендокринолог е изправен всеки ден, а именно:

с всяка лекарствена терапия трябва да се започне ранно детско развитие;

Препоръчваме пациент с ECD, които получават адекватна заболяване пречиствателни eutiroks за 6-12 месеца в клиничен ефект;

дали е необходимо да се затвори напълно Eutiroks като пациент или подходящ за прехвърляне на пациента до комбинация на тироксин и йод;

във всеки случай, трябва незабавно да определи ECD препаратите, съдържащи йод (Yodbalans, Yodtiroks).

Общи подходи за решаване на тези проблеми в момента не съществуват. Въпреки това, развитието на оптимално DEZ подходи за консервативно лечение трябва да бъде насочена основно към лечението и / или подобряване на прогнозата на болестта за всеки отделен пациент.

Доказано е, че хронично недостиг на йод води до образуването на първа дифузно и след това колоиден нодуларна гуша. Еутиреоидни гуша Когато има множество морфологични промени в щитовидната жлеза, в резултат на което е да се увеличи обемът и често щитовидната възли, които са. Като се има предвид полиморфизма на причините, водещи до развитие на културата, че не е лесно да се прецени какво точно е довело до развитието на болестта в определен пациент. Въпреки това, основният елемент на патогенезата на ECD е относителната липса на хормони на щитовидната жлеза, което се случва в условията на недостиг на йод и води до свръхпродукция на тироид-стимулиращ хормон (TSH) от хипофизната жлеза и последваща пролиферация на thyrocytes колоид натрупване. В тази ситуация, равновесие равновесие при повишена TSH стимулация на хормони на щитовидната жлеза-запазване на неговата функция и образуване на гуша.

Йод играе централна роля във физиологията на щитовидната жлеза. Този минерал е не само основен субстрат за синтез на хормони на щитовидната жлеза, но също така контролира gormonogeneza и пролиферация на thyrocytes. Щитовидната способен селективно да абсорбира йод срещу градиент на концентрация. Движещата сила йод "помпа" е трансмембранен потенциал разлика се дължи на различни концентрации на Na йони, създадени и запазва K / Na-АТРаза. Йод помпа е по същество натриев-йод котранспортер.

Всички етапи на йод метаболизъм в щитовидната жлеза се регулират от Тиреотропин. Под влияние TTG засилено улавяне на йод, както и всички етапи на органификацията: повишена активност на щитовидната пероксидаза, ускорява пиноцитоза, протеолиза, синтез и секреция на тиреоглобулин.

Следните фактори, в различна степен, отговорен за повишаване на клетъчната пролиферация в условия на хроничен недостиг на йод:

Повишено ниво TSH е следствие от нарушения на синтеза и секрецията на хормони на щитовидната жлеза, което води до развитието на субклинична или явно хипотиреоидизъм. TSH, от своя страна, е основен фактор за растежа и пролиферацията на тироидни клетки.

Повишена чувствителност на тироидни клетки на TSH на фона на недостиг на йод се определя чрез увеличаване на съдържанието на TSH две основни вътреклетъчни медиатори - цикличен AMP (сАМР) и калций. При тези условия, тироидни клетки са се увеличили в сравнение с нормална чувствителност към стимулиращото действие на TSH.

Намалена производство трансформиращ растежен фактор б (TGF-Ь). TGF-б е паракринен фактор, който потиска пролиферацията на thyrocytes. Йод увеличава производството на TGF-б, недостиг на йод, от друга страна, намалява въздействието на този растеж инхибиращо фактор.

Активирането на ангиогенеза (неоваскуларизация) в щитовидната жлеза е характеристика на недостиг на йод гуша.

При разработването на подходи за лечение ECD се изследва ефективността на различни методи за лечение и техния ефект върху концентрацията на йод в щитовидната жлеза.

Днес има три опции за консервативно лечение ECD:

монотерапия левотироксин (например eutiroks);

монотерапия йодни препарати (например, Yodbalansom);

Комбинирана терапия на левотироксин и йодни препарати (например, Yodtiroksom).

Монотерапия йодни препарати е причинна терапия. В творбите на последните 10-15 години показват, че увеличението на производството или увеличаване на TSH го tireotsitov чувствителност е от второстепенно значение в патогенезата на йодния дефицит гуша. С недостатъчно желязо йод доставка намалява количеството на йодирани липиди (основни растежен фактор инхибитори), който има силен стимулиращ ефект върху растежа на thyrocytes.

Назначаване на 100-150 микрограма йод е добре установена за лечение на гуша при деца. Терапевтични дози йод в ранно детско развитие при възрастни не се различават много от тези на предпазните и представляват 150-200 микрограма на ден, но ефектът от лечението с лекарство на йод за възрастни, не винаги е оптимално.

Сред най-атрактивните от гледна точка на постигане на бърз клиничен ефект (намаляване на обема на щитовидната жлеза) ECD лечение при възрастни е Eutiroksa цел в доза, която позволява да се постигне целевото ниво на 0.1-0.4 TSH MIU / L. Монотерапия eutiroks ECD е ефективна, но има голяма вероятност от повторение на гуша след спиране на лекарството. Съществува риск от усложнения от хипертиреоидизъм лекарства, е необходимо за определяне на дозата, необходима доста чести хормонални изследвания.

Въпреки това, целта на хормон на щитовидната жлеза потиска на обратна връзка нива на TSH, който е мощен фактор стимулиращ хипертрофия и хиперплазия на thyrocytes и има следователно антипролиферативен ефект. Предишни клинични наблюдения на много пациенти с ранно детско развитие, не се третират, което показва, че естествения ход на събитията е простиращ се на повече или по-малко непрекъснато увеличаване гуша.

В литературата е активно обсъждане на неблагоприятните ефекти на тироксин терапия на intrathyroid йод концентрация. Известно е, че чрез потискане на ниво TSH е намаление на йод улавяне thyrocytes. Намаляването на концентрацията на йод в intrathyroid тироксин фон анулиране води до бързо нарастване на обема на щитовидната жлеза.

Е. Eutiroksa приложение когато DEZ е ограничен по отношение на потенциалните странични ефекти, и отстраняване на лекарството често е придружено от по-нататъшно увеличение на обема на щитовидната жлеза.

Въз основа на това продължителността на лечението трябва да се ограничи до eutiroks година, а след прекратяване на задължително с наркотици изисква назначаването на монотерапия с калиев йодид (Yodbalans).

Редица изследвания са сравнени резултатите от лечението ECD йод, тироксин, и тяхната комбинация, са показали, че приложението на самостоятелно йод лекарство (Yodbalans) или комбинирано лечение (Yodtiroks) може ефективно да се постигне намаляване на обема на щитовидната жлеза като монотерапия тироксин.

Предимствата на комбинирана терапия с тироксин и йод (Yodtiroks) се състои във факта, че Yodtiroks засяга всички патогенетични механизми на образуване на гуша. Намаляването на обема на културата е по-изразена в комбинация от монотерапия eutiroks. По-малко вероятно да развият синдром, за разлика от eutiroks монотерапия.

Така, използването на комбинирани лекарства (Yodtiroks), съдържащ тироидни хормони освен определено количество йод под формата на "като се започва лекарство" лечение ECD е оправдано. На фона на комбинираните лекарства, за разлика от само тироксин, няма намаляване intrathyroid концентрация йод. Въпреки това, от гледна точка на йодния дефицит не се случва, а също и увеличаване на концентрацията на йод в щитовидната жлеза, както TSH, което е основен фактор за стимулиране на улавяне на йод thyrocytes, се потиска в резултат на дестинация тироксин.

Добре известно е, че голямата честота на ECD сред българското население е свързано с недостиг на йод. Назначаване на превантивни дози йод след премахването на основния терапия или eutiroks Yodtiroksom могат да попречат на "синдром на отнемане", свързани с намаляване на концентрацията на йод в щитовидната жлеза.

Спомнете си, че човешкото дневната потребност на възрастен на йод е 150-200 микрограма. Средна йоден прием в директна региони България е около 40-80 мг, а дневният дефицит на йод в дефицит на регионите на йод е 100-200 микрограма.

Обобщавайки по-горе, можем да заключим, че основната цел при лечението на недостиг на йод гуша не е само намаляване на обема на щитовидната жлеза, но и за поддържане на постигнатите резултати. Също така подходящи йод лекарства като монотерапия (Yodbalans) и като част от комбинирана терапия с тироксин (Yodtiroks).

Остава въпросът, какво се прилага на първо място. Въз основа на факта, че intrathyroid йодни концентрация се увеличава значително по-силни в началните прием на йод препарати от комбинирани с тироксин препарати става ясно, е желателно да започнете лечението е дестинация йодиди (Yodbalans). Въпреки това, по-големи размери първоначално гуша (40 мл) лекарство избраната от началото на лечението може да бъде Yodtiroks.

Алгоритъмът на терапия за дифузна тиреоиден гуша

За лечение на деца с РРД Yodbalans препоръчва в доза от 100-150 мг на ден, юноши - в доза от 150-200 мг на ден.

Лечение на възрастни, трябва да се извършва в млада възраст (45-50 години), т. За да. В същото време по-често е възможно да се постигне желания резултат, и също има малък риск от функционалната независимост на щитовидната жлеза, в която йодид приемане може да предизвика хипертиреоидизъм. През първите 6 месеца е оправдано Yodbalansa получаване 200 мкг дневно. Въпреки това, в присъствието на гуша голям лекарство на избор за начална терапия може да бъде Yodtioks.
Лицата с тиреоиден гуша над 45-50 години показват активно динамично наблюдение с годишно определяне на TSH и щитовидната ехография.

При липса на ясно изразен ефект върху приемане йодиди след 6 месеца може да се препоръчва за комбинирана терапия преход (Yodtiroks). Предлагани монотерапия eutiroks предвидени индивидуален избор на дозите (1 мг / кг телесно тегло).

Когато желаният ефект от лечението - нормализиране на щитовидната обем от медикамента може да бъде отменена, но препоръча задължително използване на хранителна йодирана сол и по-нататъшното динамично наблюдение (годишен ултразвук TG).

EA Troshina. MD, професор
FSI Enz. София