Структура и костната обмяна

Bones служат четири основни функции:

Те осигуряват здравина и по крайниците на тялото кухини, съдържащи жизнено важни органи. В заболявания, които отслабват или нарушават скелет структура, не е възможно да се поддържа направо поза и да доведе до аномалии във вътрешните органи. Пример за това е кардио-белодробна недостатъчност, която се развива при пациенти с тежка кифоза поради компресия фрактури на прешлени.
Костите трябва да се движат като формиране на ефективни ливъридж и мускулната точки на закрепване. Bone деформации "плячка" ръцете, което води до сериозни аномалии в походката.
Кости служат голям резервоар на йони от произлиза необходимо за живот калций, фосфор, магнезий и натрий тялото на невъзможност за получаването им от външната среда.
Костите съдържат хемопоетични система. Има все повече доказателства на трофични връзки между стромални клетки на костен и хемопоетични елементи.

Структурата на костта

костната структура осигурява перфектен баланс на своята твърдост и еластичност. Костта е достатъчно силно, за да издържат на външни сътресения, въпреки че слабо минерализирана кост е крехка и податливи на фрактури. В същото време, на костите трябва да е достатъчно лек, за да се движат с свиването на мускулите. Дългите кости са изградени предимно от компактен вещество (гъсто опаковани слоеве на минерализирана колаген) придаващи твърдост тъкан. Трабекуларната кост в напречно сечение изглежда като гъба, което им дава здравина и еластичност. Порестата кост е основна част на гръбначния стълб. Заболявания придружени от структурна разстройство или намаляване на масата на компактен костта, което води до фрактури на дългите кости, и тези, в които страдат пореста кост - фрактури на прешлените. Фрактури на дългите кости също са възможни в случаи на дефекти гъбесто вещество.
Две трети от теглото пада върху костната минерални вещества, а останалите - вода и колаген I тип. Като не-колагенозен кост матрични протеини включват протеогликани, протеини, имащи у-карбоксиглутамат, гликопротеинови остеонектин, остеопонтин фосфопротеин и растежни фактори. Костта е също присъстват малки количества липиди.

костни минерали
Bone съдържа минерални вещества в две форми. Основната форма - хидроксиапатитни кристали с различна зрялост. Други - аморфни калциеви фосфатни соли с по-малко от чист хидроксиапатит, калциев фосфат до съотношение. Тези соли са локализирани в области на активно образуването на кост и се намират в голям брой в млад костта.

костни клетки
Костите се състои от три типа клетки: остеобласти, остеоцити и остеокласти.

остеобласти
Остеобластите - основната кост формиращи клетки. Техните прекурсори са мезенхимни клетки от костен мозък, който по време на диференциацията започват да изразят ПТХ рецептори и витамин D, алкална фосфатаза (секретира в извънклетъчната среда) и костен матрични протеини (колаген тип I, остеокалцин, остеопонтин и др.). Възрастни остеобласти се преместват към повърхността на костите, където облицовъчни части костни неоплазми, лежащи под костна матрица (остеоид) и причиняват си минерализация - отлагане на кристали от хидроксиапатит на колагенови влакна. Резултатът е кост плоча. Минерализация изисква наличието на адекватни количества калций и фосфат в извънклетъчната течност, както и алкална фосфатаза, който се секретира от остеобластната активност. Някои от "стареене" остеобластите изравнявам, превръщайки се в неактивни клетки, покриващи повърхността на трабекуларната, други - са потопени в компактния крака, превръщайки се в костните клетки, а други - да преминат апоптоза.

остеоцитите
Остеобластите оставащо в компактна кост по време на ремонт, трансформиран в остеоцити. Тяхната способност да протеиновия синтез пада рязко, но клетките има набор от процеси (тубули), простираща се извън резорбция кухината (пропуски) и свързване към капилярите, другите процеси на остеоцити на костни единици (остеон) и обработва повърхността на остеобласти. Смята се, че остеоцити форма синцитий на, предоставяща движение на минерали от костна повърхност и, в допълнение, играе ролята на механични датчици натоварване генериране на основен сигнал в оборот на образуване и костния.

остеокластите
Остеокластитите - гигантски многоядрени клетки, специализирани в костната резорбция. Те произхождат от хемопоетични клетки и вече не се разделя. образуване на остеокласти стимулирани остеобласти, че неговата повърхност молекула RANKL взаимодействат с рецепторния активатор на ядрения фактор-капа В (RANK) на повърхността на прекурсори и зрелите остеокласти. Остеобластите също секретират макрофаг колония-стимулиращ фактор-1 (M-CSF-1), подсилващ ефект на остеокластогенезисен RANKL. Освен това, остеобласти и други клетки произвеждат "фалшива" рецептор остео-protegerin (OPG), RANKL, който се свързва и блокира неговото действие. РТН и 1,25 (ОН) 2 D (като цитокините IL-1, IL-6 и IL-11) за стимулиране на RANKL синтез в остеобласти. TNF усилва стимулиращ ефект на остеокластогенезисен RANKL и IFNy блокове този процес, като действа директно на остеокласти.
Подвижната част е заобиколен от остеокласти костна повърхност плътен пръстен, и е прикрепена към костта на мембраната оформя в специална структура, наречена гофриран джантата. Вълнообразен ръб е отделен органел, но действа като гигантски лизозом, който разтваря и разрушава костния матрикс и киселина секретиращ протеаза (главно Катепсин К). Колаген пептиди, които са резултат от костна резорбция, съдържат piridinolinovye структура, нивото на който в урината може да се съди за интензивността на костната резорбция. По този начин костната резорбция зависи от остеокластната активност и скоростта на узряване на техните зрели форми. В зрелите остеокласти се калцитонин рецептори, но не РТН или витамин D.

актуализиране на костите

Обновяване на кост - това е непрекъснат процес на унищожение и костна формация, която продължава цял живот. В детството и актуализация юношеството кост се случва при висока скорост, но количествено доминира процеса на образуване на кости и увеличаване на костната маса. След костна маса достига своя максимум, започват да доминират процесите, определящи динамиката на костна маса през останалата част от живота си. Обновяване на среща в някои райони на костната повърхност около скелета. Обикновено около 90% от костната повърхност е в покой, се покриват с тънък слой от клетки. В отговор на физически или биохимични сигнали прогениторни клетки от костния мозък мигрират към места костната повърхност, които се обединяват за да образуват многоядрени остеокласти, че "разяжда" в кухината на костния мозък.
Актуализация компактен кост започва в конусовидна кухина разширяване в тунела. В този тунел обхождане остеобласти, които образуват нова кост цилиндър и постепенно се стесняват тунела докато е тесен Хаверсови канал, през които се хранят с останалите клетки под формата на остеоцити. Bone оформен в конична кухина се нарича остеон.
Когато порестата костна резорбция назъбен участък, оформен костна повърхност, наречена gaushipovoy празнина. След 2-3 месеца резорбция фаза завършва, оставяйки дълбочина кухина от около 60 микрона, в която базови прекурсори на остеобласти растат от строма на костен мозък. Тези клетки придобиват остеобластната фенотип, т.е.. Е. Започнете да отделят тези костни протеини, като алкална фосфатаза, остеопонтин и остеокалцин и постепенно замени резорбира кост нова костна матрица. Когато новосформираната остеоидно достига дебелина от около 20 микрона, минерализацията започва. Всички костите на цикъла на обновяване обикновено трае около 6 месеца.
Този процес не е необходимо да хормонални влияния, с единственото изключение, че 1,25 (ОН) 2 D поддържа усвояването на минерали в червата и по този начин осигурява костно-актуализиран калций и фосфор. Например, ако хипопаратиреоидизъм с костната тъкан не прави нищо, но се забави метаболизма му. Въпреки системни хормони се използват като източник на костна минерални вещества за поддържане на стабилността на екстрацелуларните нива на калция. В същото време има попълване на костна маса. Например, когато РТН активира костна резорбция (за корекция на хипокалцемия), усилва и обработва костни неоплазми, насочени към запълване на масата. Ролята на остеобласти в регулацията на активността на остеокластите е проучен по-подробно, но механизмът на "привличане" на остеобласти до резорбция домове костите остава неясно. Една възможност е, че костната резорбция на костната матрица освобождава IGF-1, който стимулира пролиферацията и диференциацията на остеобласти.
Резорбира кост не е напълно компенсирани, и в края на всеки цикъл на обновяване спаси някои дефицит на костната маса. По време на живота на нараства дефицит, който определя добре известен феномен на намаляване на възраст на костна маса. Този процес започва скоро след прекратяване на растежа на тялото. Различни експозиция (хранителни разстройства, хормони и лекарства) влияят върху костния метаболизъм общ начин - чрез промяна на скоростта на костен обмен, но с различни механизми. Промени в хормоналната среда (хипертиреоидизъм, хиперпаратиреоидизъм, хипервитаминоза D) обикновено увеличава броя на актуализация огнища. Други фактори (глюкокортикоиди високи дози, или етанол) нарушават активността на остеобластите. Естрогените андроген недостатъчност или увеличаване на активността на остеокластите. Във всеки един момент има преходно дефицит на костната маса, наречена "космически актуализации", т.е. има незаети част на костната резорбция. В отговор на който и да е стимул за промяна на първоначалния брой секции на актуализацията ( "Refresh единици"), космически актуализации или увеличава или намалява, докато ново равновесие. Това се проявява с увеличаване или намаляване на костната маса.