Симптомите на ацидоза и алкалоза
Симптомите на ацидоза и алкалоза. Клиника ацидоза и алкалоза.
За метаболитна ацидоза характеристика патогномонична укрепена с хипервентилация дихателни движения (така наречените дишане kussmaulevskoe), произтичащи като компенсаторна процес (опит да издиша възможно най-голямо количество въглероден двуокис за възстановяване на нарушеното съотношение N2S03: HCO3- = 1: 20). Обратно, респираторна ацидоза, или поради първичен алвеоларна хиповентилация наблюдава повърхностно дишане. Все пак, ако това е повърхностно дишане ускори, тя може да създаде впечатление на хипервентилация с дихателна недостатъчност, въпреки че дихателната движението в същото време никога не са дълбоки и остават повърхностни (emfizematiki).
Функционално решаващо значение не принадлежи на честотата на дишане. и хиповентилация.
В леглото на пациента на лекаря само клиничен симптом, може надеждно да се прецени концентрацията на водородните йони, е тип дишане. Това е доста надежден, особено що се отнася до метаболитна ацидоза
Ценна информация може да бъде получена и в клиниката на базата на промени в урината. Ако ацидоза урината рН пада до 4.5, и увеличава разпределение Cl. В присъствието на алкалоза увеличава рН на урината до 7.8, и селекция Cl намалява от това правило има, обаче, изключения и най-вече в случаите, когато поради някакви причини не е възможно образуването на H-йони в kanalievyh клетки (например, бъбречна kanalievom ацидоза).
Въпреки метаболитна алкалоза дъх повърхностно активни вещества, и когато респираторна алкалоза засилен, особено илюстративен пример на който може да служи като хипервентилация тетания.
Тъй хипервентилация възникнат aiidoz като метаболитни и респираторна алкалоза, трябва да се определи дали разстройство на дишането е първичен или вторичен, че обикновено клинично представя без особени трудности.
Ако се установи наличие на ацидоза или алкалоза. задача на лекаря е да се установи причините за метаболитни разстройства, които е възможно въз основа на данни за възможните механизми на дисрегулация на водородни йони.
Когато респираторна ацидоза. който се характеризира с алвеоларна хиповентилация с последващо натрупване на въглероден двуокис в кръвта с едновременно хипоксемия, но не непременно с клинично очевидно цианоза, диагностични трудности са редки, като състоянието на основните причини само в нарушение на дихателната функция, се намират лесно. Най-голямото практическо значение принадлежи обструктивна белодробна емфизема, други по-редки форми на обструктивна белодробна болест, и инхибиране на дихателния център поради местни процеси мозъка или лекарства.
За да се разбере причините за метаболитна ацидоза трябва да се забравя за ionogram и механизми за регулиране на баланс базови йони, по-специално, концентрацията на водородните йони. Ionogram показва, че промяната на съотношението на концентрацията на водород поради нарушение бикарбонат: въглероден диоксид = 20: 1 (което може да се компенсира само частично дишане) водят до промени в рН. Метаболитна ацидоза, наблюдаван с комбинация от двете обаче устойчивите киселини (за разлика от летливи въглена киселина) и на загуба на основи, предимно бикарбонат, аниони на промяна на колоната.
Натрупване на нелетливи киселини наблюдава при ketonemia, особено при диабетна ketonemiis появата на хидроксимаслена киселина и ацетоцетната, наблюдавано в най-тежката форма на диабетна кома. В тези случаи, диагнозата на диабетна кома, без съмнение. Тежестта на състоянието на пациента със степен на ацидоза, която може да се настрои достатъчно точно да се определят на алкалния резерв.
Метаболитна ацидоза се наблюдава и в други ketonemia, при които е налице прекомерен разбивка на мазнини вместо въглехидрати, като по време на гладно (липса на въглехидрати), повръщане (намален прием на въглехидрати), тиреотоксикоза (патологично повишена консумация на въглехидрати), треска (повишена консумация на въглехидрати). Ако кръвообращението недостатъчност дълго аноксия води до повишено образуване на млечна киселина и по този начин измества бикарбонат.
Бъбречни заболявания различни възможни причини за метаболитна ацидоза.
Ацидоза също наблюдава при болести, засягащи главно тубули и без намаляване на скоростта на гломерулната филтрация (поне в началните етапи). Най-съществено нарушение разстройство, причинено образуването на Н + йони, които по този начин не могат да бъдат изолирани и успоредно тръбни клетки спиране образование възпрепятствано бикарбонат реабсорбция бикарбонат, филтрува се през гломерулите. Общият ефект от двете от тези процеси води до бъбречна ацидоза. Тъй като това намалява колона бикарбонат, аниони настъпва изравняване колона чрез увеличаване на хлора. Така, обикновено се развива hyperchloremia (хиперхлоремична тубулна ацидоза).
Такова увреждане тубули наблюдавани при следните заболявания: основно с интерстициален нефрит, след това в остра тубуларна нефроза [синоними: нисш Nephron нефроза, бъбречно увреждане по време на синдром на смачкване, бъбреците хромопротеин (Zollinger), тръбна недостатъчност (Wollheim) и пиелонефрит нагоре].