шок синдром на белия дроб

Какво означава терминът "шок на белия дроб"?

Терминът "шок белия дроб" е възникнала поради факта, че синдром на респираторен дистрес почти винаги се наблюдава по време на тежки травматични (хеморагичен) шок, определяне на резултата.

Въпреки това, като синдром, но по-нататък "влажен (влажен) лек", "респираторен дистрес синдром при възрастни" се случва обикновено при всички пациенти с крайни състояния.

шок синдром на белия дроб

Синдромът на реанимация шок на белия дроб доста често се извършва под прикритието на белодробен оток, тежка пневмония, ателектаза (AP Silber, 1982).

Светлината не само изпълнява функцията на газов обмен, но и пречиства от кръв на биологично активни вещества (кинини, серотонин, норадреналин и т.н.), както и протеини и клетъчни субстрати, получени в резултат на разпадането на оформени елементи на кръвта.

Задържан (фиксирана) белодробна капилярна филтър тези вещества и морфологичните структури в нормални условия претърпяват метаболитни трансформации, протеолиза, фибринолиза, липолизата, детоксикация.

При въвеждане на твърди вещества и биологично активни вещества в белодробни капиляри разстрои кръв кислород, след което рязко се увеличава налягането в белодробната артерия, дясната камера разработен остра сърдечна недостатъчност.

По този начин, белодробен шок - тежка каскада патологичен процес, който без своевременно интензивно лечение завършва със смърт на пациента.

шок синдром на белия дроб - Причини

Най-често срещаните нарушения на хомеостазата, което води до развитието на белодробен шок:

  • травматичен шок;
  • кардиогенен шок;
  • хеморагичен шок;
  • анафилактичен шок;
  • септичен шок;
  • хемолитична шок;
  • масивна синдром преливане;
  • синдром, дисеминирана интравазална коагулация;
  • продължителна кръвообращение.

Етапи на развитие на белодробен шок:

Стъпка - интерстициален оток.

Стъпка - intraalveolar оток.

етап - обикновено смесен ателектаза.

етап - Hepatization ( "hepatization") светлина.

дълги интензивни ноцицептивни импулси разстройства системните и регионално хемодинамиката, тежка хипоксия от всякакъв произход, тежка ендотоксемия (тъкани, микробен) доведе до рязко увеличение в нивата на вазоактивни вещества, които се придружават от централизация на кръвообращението или отлагане кръв кръв.

Хемодинамичните нарушения влошат хипоксия, води до натрупване на метаболити в тъканите, и биологично активни вещества (хистамин, хистамин вещества), които се отпуснат предкапилярните сфинктери и значително увеличаване на пропускливостта на обмен съдове.

Споменатите обмен и медиатори влизат в кръвта и природен от продукти са доставени на белодробна капилярна филтъра - пропускливост белодробното съдово повишава рязко развива периваскуларно и след това интерстициален алвеоларен оток стена, скованост увеличава разстоянието между алвеоларни въздух и кръвни капиляри повишава кръвното кислород значително влошава , упорит хипоксемия се случва въпреки хипервентилация (I етап).

Впоследствие микроциркулацията разстройство в белите дробове растат настъпва propotevanie интерстициална течност в лумена на алвеолите -formiruetsya алвеоларен оток (II етап).

Поради намален обем-пулсативната перфузия на тъкани и включването на активен кръвта голям брой капиляри, налягането в съдове намалява микроваскулатурата рязко забавя кръвния поток, влошаване на кръв реология, разработване утайка (клетъчни агрегати), microthrombuses. Изпълнения на клетки microthrombuses, dezemulgirovannye мазнини чук (запечатан) капиляри настъпва белодробна хипертония, отворени arteriolovenular анастомози, шунт кръвоток (белодробен шунт), хипоксемия увеличава.

Размножаване алвеоларен оток в бронхиолите, дезактивиране на ПАВ да доведе до спиране на редица активни алвеоларен ателектаза поради газовата обмяна. Това допринася bronhiolospazm (III етап).

По-долу във връзка с изключване голям брой капиляри от активния поток, висока твърдост белодробната тъкан arteriolospazmom, ефектът на висока концентрация на серотонин, освободен от разрушени тромбоцити, развиват тежка хипертония, белодробна циркулация, бързо прогресиращ дясната сърдечна недостатъчност сърце, и след това levozheludochko-Wai. В допълнение към белодробни atelectases активен екстравазация настъпва телца, белодробната тъкан става плътна структура импрегнирани еритроцити (хепато-ЛИЗАЦИЯ белодробни - IV етап).

Общото състояние на пациенти в стадий I и II тежък шок на белия дроб с тенденция към прогресивно влошаване. Изразена дихателна недостатъчност: често тежко дишане, цианоза на кожата и лигавиците видими, тахикардия.

В Етап III респираторни увеличава недостатъчност, характеризиращ се с агонизиране диспнея без привеждане облекчение; кашлица с храчки обилна пяна с кръв, оток на белите дробове се увеличава, има температура, хипотония, тахикардия маркиран, ацидоза, хиперкалиемия. Състояние е изключително сериозен, нарушение на съзнанието.

Крайният (IV) етап на удар на белия дроб се характеризира с тежка сърдечно недостатъчност срещу кома състояние (хипоксична кома).

Ранно интензивно адекватна терапия може да се постигне положителни резултати само с I и II етапи на белодробен шок, където окисляване с механична вентилация дори може да осигури необходимия минимум кислород транспорт от алвеоларния въздух в кръвта. Етапите III и IV резултат от активната разстояние най на обмена на белодробната тъкан газ, огромна белодробна шунт е практически невъзможно да се осигури достатъчен контакт с кислород циркулираща кръв.

Компоненти на интензивно лечение:

Лечение на основното заболяване или увреждане.