Сегашното лечение на RDS - съвременни методи за диагностика и лечение на болестта - Статии Directory -
Сегашното лечение на RDS
Респираторен дистрес синдром ВЪЗРАСТНИ
Възрастен респираторен дистрес синдром (ARDS) - увреждане на белите дробове, причинени от различни вредни вещества, които се натрупват в кръвта на някои заболявания (членки).
Синоними на термина са термините "синдром мокро белия дроб", "синдром белодробен шок" и др.
Сред много от английската дума "бедствие" стойности в този случай се отнася до такива като умора, изтощение, слабост, т. Е. Образно казано, дишане синдром загуба.
респираторен дистрес синдром представляват два патологични състояния, единият от които се отнася до преждевременно родени бебета, от друга - към възрастни.
За разлика дистрес синдром на респираторен дистрес при възрастни, респираторен синдром при недоносени бебета е следствие от първичен дефицит повърхностно активно вещество.
Епидемиология на ARDS не е известна. Вероятно, това е до половината от тези държави, които са посочени като постоперативна пневмония, септичен пневмония.
Етиология. Причината за ARDS може да бъде всяко заболяване, при което кръвта има висока концентрация на бактериални токсини и (или) на ендогенни биологично активни вещества (левкотриен, тромбоцит активиращ фактор, тромбоксан, ензими и т.н.). провокира възпалителен отговор. Най-честата причина за ARDS - сепсис, особено в коремната локализацията на инфекция порта. Други причини - многократни кръвопреливания, удавяне, нараняване, особено многобройни, насинена на белия дроб, аспирация на стомашно съдържимо, свръхдоза наркотици.
В основата на ARDS е белодробно увреждане капилярни ендотелни и алвеоларна епител.
Пропускливостта на алвеоларна-капилярна мембрана рязко увеличава; плазмени клетки, неутрофили и епителни клетки запълване на алвеолите и дихателните пътища, предотвратяване обмен газ и намаляване на белодробната съответствие, повишена работа на дишане, развива дихателна недостатъчност.
Смъртността в ARDS 80-те надхвърлят 60%, по-скоро тя е намалял до 40%.
Може да се предположи, че уязвимостта на белия дроб има генетичен характер.
Патогенеза. Патогенни вещества циркулиращата кръв, което води до широко увреждане на белодробна капилярна ендотела, пропускливостта на което увеличава драстично.
Като се започне асептична възпалително интерстициална белодробна едема, което нарушава дифузията на газовете и едновременно активиране синтез хемотактичен фактори лимфоцити, макрофаги и мастни клетки. Хемотаксичните фактори от циркулираща кръв са привлечени от зоната на възпалителни отоци левкоцити, предимно гранулоцитни, което води до масивна клетъчна инфилтрация на белодробния паренхим. В повреден паренхим разстрои синтез повърхностно активно вещество.
Неговият дефицит нарушава еластичните свойства на белодробната тъкан, което води до неговото kollabirovaniyu, проявява идване distelektazov и дисковидни ателектаза.
Нарушенията се присъединява алвеоларен дифузия на газ маневрени (перфузия чрез невентилирани зони).
Разработване на остра дихателна недостатъчност с хипоксемия, хиперкапния и белодробна артериална хипертония. Трябва да се помни, че развитието на белодробен оток при ARDS е възпалително, не кардиогенен и че възпалителен оток и, интерстициална белодробна клетъчна инфилтрация не е пневмония: в белите дробове при ARDS не агенти, причиняващи пневмония.
ARDS патологично неразличими от който и да е банално пневмония. Единственият морфологична разлика от своя пневмония е липсата на белодробния паренхим пневмония патогени.
Клиничната картина на ARDS развива симптоми на основното заболяване, което може да доведе до развитието му, и се появява на фона на остра дихателна недостатъчност.
Първият знак за зараждащи ARDS - фон появата на учестено дишане основното заболяване (тахипнея), който за пръв път на пациента не се чувства, а впоследствие възприема като хрипове, до тежка расте бавно.
По това време, диспнея присъединява кашлица с или лигавицата кървави храчки появява дифузно цианоза, белодробна ударни и палпиране определена запечатване зона паренхим auscultated хрипове и крепитации.
На рентгенова снимка на фона на ясно изразен модел усилване на светлината bronhososudistogo определено множество сенки с различна големина и различен интензитет с размити контури, които често се сливат заедно.
В кръвта разкри хипоксемия, хиперкапния, ацидоза и признаци на хиперкоагулационна.
Други лабораторни параметри, които не са характерни функции, но отразяват промени, характерни за основното заболяване (състояние).
Диагноза. Американско-европейски консенсус конференция определя ARDS като състояние, при което:
1) има двустранни белодробни инфилтрати,
2) съотношението РаО 2 / FiO2<200,
3) изключен кардиогенен белодробен оток.
Рентгенологично открива дифузни белодробни инфилтрати в нормален бял дроб модел и сянката на сърцето.
Плеврален излив за ARDS по себе си не е типично, но може да се дължи на съпътстващи заболявания.
За да изключите кръвоизлив и остра еозинофилна пневмония и получаване на материал за микробиологично изследване на бронхоалВеолната се извършва.
ARDS за проверка база изявление е по-голям, в сравнение с оригиналната честота на дишане на пациента от застрашен контингент (вж. Подраздел "етиология").
Диагноза ARDS в етапа развити клинична картина се счита късно.
Диференциална диагноза на ARDS трябва да се извършва с други разпространени заболявания на белите дробове в които има свои собствени причини и нямат заболяването (държава), в която може да се развива.
По-важното е диференциалната диагноза на ARDS и разпространена мултифокална пневмония, вероятно в септични състояния.
Положителните резултати от кръв култура благоприятстват метастазирал пневмония със сепсис.
В случай на съмнение трябва да се разглежда като възможно едновременното развитие на двете метастазирал септична пневмония и респираторен дистрес синдром.
лечение ARDS има за цел да се премахнат и да се избегне хипоксия кислородна интоксикация баротравма.
Преди получаване на резултатите от микробиологичните изследвания може да започне емпирично антибиотична терапия.
Методът на избор за борба ARDS е спомагателен механична вентилация режим на високо налягане в края на издишване.
Тя ви позволява да се поддържа адекватно насищане с кислород на кръвта не е твърде висока FiO2, намаляване на тежестта на kollabirovaniya белите дробове и по този начин тежестта на алвеоларен шънт на кръвотока.
Препоръчва следните режими: вентилатор с флегмово съотношение от продължителността на вдишване и издишване, вентилатора с контролирано налягане, висока честота вентилация, течен вентилация перфлуорвъглерод; прилага в допълнение екстракорпорална мембрана кислород.
Кислород в ARDS е необходимо, но използването му като монотерапия е не само неефективно, но при използване на високи концентрации на кислород, окисление повърхностно активно вещество улеснява неговото развитие.
Кортикостероиди и нестероидни противовъзпалителни средства при остри ARDS (първо 72 з) са неефективни, същото се отнася и инхалации на повърхностно активно вещество.
Профилактичната употреба на антиоксиданти (ацетилцистеин), инхибитори на 5-липоксигеназа и тромбоксан (кетоконазол) на риска от ARDS (особено при сепсис) дава окуражаващи резултати, които, обаче, изискват потвърждение за големи проучвания.
Вдишването на азотен оксид намалява налягането в белодробната артерия и подобряване на кислород в кръвта, но не при всички пациенти. За да се намали ацидоза прилага 4% натриев хидроген карбонат разтвор / O под контрола на кръв CBS хиперкоагулация - reopoligljukin, пентоксифилин, LMWH (fraksiparin, еноксапарин) и други лекарства.
Превенция ARDS е навременно и адекватно лечение на заболявания, при които тя може да се развива.
Прогноза зависи от навременното диагностициране, но в повечето случаи нежеланите: ще се увеличи смъртността ранната диагностика може да бъде намалена до 60%; късното диагностициране на по-голям от 90% смъртност.