респираторен дистрес синдром при новородени

Патогенезата независимо от причината на СПТ, основното значение на дефицит на повърхностно активно вещество и обструктивно синдром, хипоксия, метаболитна ацидоза, narushenieobmena вещества, получени kizmeneniyu хомеостаза и дисфункция на централната и автономната нервна система, ендокринни и сърдечно-съдовата система, смущения връзка между вентилация и кръвния поток, подтискане на имунната система. От голямо значение са отношенията на нарушение между вентилация и перфузия в белите дробове, увеличава пропускливостта на кръвоносните съдове. Недостатъчност на сърфактант в момента е прикрепен към водещата роля в патогенезата.

Смята се, че системата за повърхностно активно вещество напълно отлежава в 35-36-та седмица на развитието на плода. А дете, родено преди тази дата, съществуващите запаси от ПАВ дават старт дишане, липсата му води до колапс на алвеолите на издишването, рязко покачване на работата на дихателната мускулатура. Поради непрекъснато намалява обмен алвеоларен газ в белите дробове не се случи, което води до развитие на хипоксемия, хиперкапния.

Клиника. Първоначалните признаци на дихателна недостатъчност се случват в рамките на 1-2 часа или повече след раждането. увеличава честотата на дишане до 60-80 на минута, той периодично маркирани забавяне (3-5 до 10). Действието на дишане мускулатура участващи спомагателни че проявява прибиране междуребрените пространства, долната част на гръдната кост, югуларната и надключична ями. Може да получите на пяна в устата. В същото време има хипорефлексия, хипотония, повишена сърдечна честота до 140-150 удара / мин. По-късно по време на първите 2 дни, състоянието се влошава: увеличения процент дъх до 100-120 в минута, увеличаване на мускулната съвместим прибиране на гръдния кош, дишането става с прекъсвания (удължиха латентни периоди на дишането 12-15 и).

Thorax в инспираторния време на капки се появи стерноклейдомастоидалния движения на главата дишане цикъл, инспираторния пропуска брадичката появи експираторен шум ( "експираторен сумтене"). Сърдечно-съдовата система открива тахикардия, глух сърдечни тонове. В светлината слушате променливо мокро фино хрипове. Заедно с увеличаването на дихателна недостатъчност е подобрена с мускулна слабост, се появява слабост. Характерно дъх "тип люлка." В долната част на гърдите е съставен от, и стомаха издатини. Актовете са нарушили смучене и гълтането. Постепенно укрепване цианоза на кожата и лигавиците, ускорява или забавя сърдечната честота, повишава тон глухота.

Поради метаболитни нарушения, по-специално воден разтвор на електролит, измествания в протеиновия метаболизъм и разстройства микроциркулацията ( "жилки" кожата) се появява пастообразна или подуване на тъканите. Cry на дете обикновено е слаб.

За да се оцени тежестта на респираторен дистрес при новородени J. Силвърман, предложен мащаб, представени в таблица. 2.

Таблица 2. Оценка на тежестта на респираторен дистрес синдром (в J. Silverman)

резултати от оценяването

Просто присъства стетоскопа чуваема устата или в региона ( "експираторен сумтене")

Тежка респираторен дистрес синдром се счита, когато оценява общата сума от 10 точки, умерен синдром - 5 точки, 5 точки по-долу - като се започне СПТ.

Клиника функция СПТ се определя и основната причина, която е предизвикала горното условие. В хиалин заболяване мембрана (HMD) са постоянни констатация ателектаза, характеризиращ се с промяна на съдовата леглото.

Малки белодробни артерии и артериоли са в състояние на спазъм, има дясно на ляво маневриране на кръвния поток през овале на форамен и дуктус артериозус, което води до рязко намаляване на потока белодробно кръв.

Налице са все по-чести пристъпи на задушаване и тежка недостиг на въздух, разширяване на границите на сърцето, отслабват тоновете, систолното роптаят. Характеризира се с мускулна хипотония, хипотермия. На рентгенографии - малки джобове на плътни области на ателектаза и емфизем. Thorax - с намалиха ръбове.

Много изследователи смятат, че в патогенезата на болестта на хиалинни мембрани са важен недостатък на повърхностно активно вещество (antiatelektaticheskogo фактор) при недоносени бебета, намаляване на механичните функциите на белите дробове, и надбъбречна недостатъчност (при деца с CRA обикновено разкрие малка надбъбречната маса). Факторите, които допринасят за развитието на болестта са незрели плода, перинатална асфиксия, диабет при майката. Същността на морфологични промени в BGF е да се формира върху вътрешната повърхност на алвеоларните канали и алвеолите мембрани, състоящи се от фибрин, хемоглобин, мукополизахариди, нуклеопротеин и еозинофили.

Когато разсеяна светлина ателектаза характеристика остър задух (100-120 ррт) чрез продухване с бузите ( "вентилатор дишане"), експираторен шум ( "експираторен сумтене"). Честите пристъпи на задушаване. При лека съкращаване на удара звучи в някои области, krepitiruyuschie хрипове. Радиологични находки - дифузни ателектаза. респираторен дистрес синдром при дифузна ателектаза настъпва предимно при деца с тегло до 1500 Hold ателектаза от 10-15 дни до няколко месеца.

В оточна хеморагичен синдром възникне хидратация белодробна хипертония в белодробната циркулация, циркулаторна недостатъчност. Характеризира пенлива устата, понякога с примес на кръв, значително диспнея. Атаките на асфиксия рядко. Слабата белия дроб дъха auscultated тегло krepitiruyuschie хрипове. На рентгенова снимка на - на белия дроб замъгляването на картината.

респираторен дистрес синдром може да се случи с масивна аспирация на околоплодна течност, съдържанието на родовия канал по време на раждане и на продължителни и хирургични интервенции. Характеризира се с чести и обилни повръщане, чести пристъпи на задушаване, диспнея, тъпота от страна на аспирация, спокойна дишане.

Лечение на респираторен дистрес синдром. На първо място е необходимо да се смучат слуз от горните дихателни пътища и да кислородна терапия. А преждевременно бебе трябва да бъдат поставени в инкубатор, осигуряват кислород. Кислородът е необходимо да се овлажнява и се затопли до температура от 34-35 ° С Овлажнен кислород може да се подава през фуния, който е преминал през Bobrov апарат (вместо вода трябва да се излее 30% алкохол). При тежки случаи, да се използва метод на спонтанно дишане с непрекъснато положително налягане на дихателните пътища, хипербарна кислород. Апнея и тежка дихателна недостатъчност прилага изкуствено дишане.

За да се увеличи механичната налягането в алвеолите се използва хелий кислород смес (1: 1). След падане нужда от механична вентилация на детето е прехвърлено на спонтанно дишане под постоянно положително налягане.

Повърхностно "Survant" преждевременно с HMD 100 мг фосфолипиди на 1 кг телесно тегло, приложени ендотрахеално 4 приемане с последователно промяна в положението на тялото.

Използвайте elektroaerozoli с 2% разтвор на натриев хидроген карбонат, с прибавяне на 3 мл изотоничен разтвор на натриев хлорид и 1 мл глицерол.

Когато изразени нарушения микроциркулацията прилагат geparinpo 50-100 IU NA1 tela2-3 кг два пъти дневно. Задаване на 2.4% разтвор на аминофилин, 0.1 мл / кг интравенозно да се намали налягането в белодробната циркулация. Сърдечни гликозиди се прилагат: 0.2 мл 0.06% разтвор Korglikon в 10 мл 20% разтвор на глюкоза бавно. Когато нарушения дишане ритъм определяне tetimizol - 0.001 гр / кг телесно тегло, интрамускулно, 2-4 пъти на ден (и подобрява функцията на надбъбречната жлеза). За отстраняване на оток течност от организъм прилага фуроземид (1-2 мг / кг) и за подобряване на реологичните свойства на кръвта и онкотично налягане - reopoligljukin (10-15 мл / кг), сорбитол (1 мг / кг) интравенозно. Когато адинамия, летаргия, понижаване на кръвното налягане - преднизон 1 мг / кг на ден, с хеалинови повърхностни мембрани - 5 мг / кг телесно тегло. За подобряване на метаболитните процеси, използвани витамини С, В1. В2. RR P kokarboksilazu, глутаминова киселина (0,1 г / кг на ден), витамин Е. Когато витамин Е хеалинови повърхностни мембрани прилагат 0.1 мл, 2 пъти на ден интрамускулно.

В присъствието на инфекция предпише широкоспектърни антибиотици (амоксицилин, koamoksiklav, tsefobid, цефтриаксон, цефуроксим, макролиди).