причинява хипогликемия синдром диагноза

диабет хипогликемичен синдром

Глюкоза - важен компонент на човешкия метаболизъм. Като източник на енергия за клетъчна активност и, по-специално, мозъчни клетки, тя изпълнява в тялото на пластмаса функция.

Вътре в свободен глюкозата клетка е почти несъществуващ. Глюкозата се натрупва в клетките под формата на гликоген. По време на окисляване, тя се превръща в пируват и лактат (анаеробен път) или въглероден диоксид (аеробен път), мастни киселини като триглицериди. Глюкозата е компонент на молекули на нуклеотиди и нуклеинови киселини. Глюкозата е от съществено значение за синтеза на някои аминокиселини, синтезата и окисление на липиди, полизахариди.

Концентрацията на глюкоза в кръвта се поддържа в относително тесни граници - 2,8-7,8 ммол / л, независимо от пол и възраст, въпреки големите разлики в диетата и физическата активност (постпрандиалната хипергликемия - подобрение на кръвната глюкоза след хранене , стресови фактори и намаляването му в 3-4 часа след хранене и упражнения). Тази последователност осигурява достатъчно количество от мозъчна тъкан глюкоза метаболитен единствен гориво, те могат да се използват обикновени условия.

В зависимост от начина на глюкоза входящо всички органи и тъкани на тялото са разделени в инсулин-зависим: глюкоза влиза в тези органи и тъкани само в присъствието на инсулин (мастна тъкан, мускул, кост, съединителна тъкан); инсулин-независим органи: глюкоза тях влиза в градиента на концентрация (мозъка, очите, надбъбречните жлези, половите жлези); относително не-инсулин органи: като хранителни вещества тъкани на тези органи с помощта на свободни мастни киселини (сърце, черен дроб, бъбреци). Поддържането на глюкоза в определени граници - важна задача сложна система от хормонални фактори. Всеки път, когато се издига брашно глюкоза и нивата на инсулин в паралелни увеличава. Инсулинът улеснява навлизането на глюкозата в клетки, които не само позволява значително увеличаване на неговата концентрация в кръвта, но също така осигурява вътреклетъчния метаболизъм на глюкоза.

Концентрацията на инсулин в периода на гладно е около 10 UU / мл и се увеличава до 100 UU / мл след обичайната храна, като достига максимални стойности след 30-45 минути след хранене. Този ефект се медиира чрез АТР-чувствителни калиеви канали, които са съставени от протеинови субединици SUR-1 и KIR 6.2. Въвеждане на бета клетките на глюкоза от ензим глюкокиназата се превръща с образуването на АТФ. Повишена ATP насърчава закриване на калиеви канали. концентрация на калий в цитозола на увеличенията клетки. По същия начин, тези канали са метаболити и глутамат от glyutamatdekarboksilazoy ензима окисление.

Увеличаване на калий в клетката води до отваряне на калциевите канали и калциев поток в клетката. Калциев насърчава прехвърлянето на секреторни гранули към периферията на клетките и последващо освобождаване на инсулин в извънклетъчното пространство, а след това в кръвния поток [1]. Диетичните инсулинови секретагоги са аминокиселини (левцин, валин, и т.н.). Техният ефект се засилва от хормоните на тънките черва (стомашен инхибиторен полипептид, секретин). Други вещества стимулират му екскреция (сулфонилурейни лекарства, бета-адренергични агонисти).

Глюкозата навлиза в кръвта по различни начини. След хранене, в продължение на 2-3 часа, екзогенни въглехидрати са основен източник на глюкоза. Лице, ангажирани с физически труд, храна трябва да съдържа 400-500 г захар. голямата част от глюкоза в кръвта между храненията е за сметка на гликогенолизата (натрупани гликоген в черния дроб се разрушава в глюкоза и гликоген в мускулите на лактат и пируват). Гладно и изчерпване на гликоген глюконеогенезата стане източник на глюкоза в кръвта (образуването на глюкоза от не-въглехидратни субстрати: лактат, пируват, глицерол, аланин).

По-голямата част от хранителните въглехидрати и полизахаридите представени основно се състои от нишестени продукти; малка част съдържа лактоза (млечна захар) и захароза. Усвояването на нишесте започва в устата чрез слюнка pytalin който продължава хидролитично действие в стомаха, докато рН на средата не стане прекалено ниско. В тънките черва на панкреаса амилазата разгражда нишесте до малтоза, глюкоза и други полимери. Ензимите лактаза, сукраза и алфа-декстриназа, че престои граничните четка епителни клетки на тънките черва, отцепва всички дизахариди до глюкоза, галактоза и фруктоза. Глюкозата е повече от 80% от крайния продукт на разграждане на въглехидрати веднага се абсорбира и влиза в порталната циркулация.

Глюкагон. А синтезирани островни клетки, променя наличието на субстрати в интервалите между храненията. Стимулиране на гликогенолизата, тя осигурява достатъчен добив на глюкоза от черния дроб на ранен период от време след хранене. Както изчерпване на гликоген в черния дроб, глюкагон, заедно с кортизол стимулира глюконеогенезата и да се гарантира поддържането на нормално глюкоза на гладно.

Когато гладно продължава в продължение на дни и седмици, включва други хомеостатични механизми, които запазват структурата на протеин на тялото, забавяне глюконеогенезата и превключване на мозъка за използване на кетонни молекули, ацетоацетат и бета-хидроксибутират. Сигнал за кетони се увеличава тяхната концентрация в артериалната кръв. При продължително гладуване и тежки диабет наблюдавани изключително ниски концентрации на инсулин в кръвта.

Хипогликемията и хипогликемично състояние

Хипогликемия предполага намаляване на концентрацията на глюкоза в кръвта под 2.5-2.8 ммол / л за мъже и по-малко от 1.9-2.2 ммола / L за жените.

При здрави хора, инхибиране на ендогенната секреция на инсулин след глюкозна абсорбция в кръвния поток започва при концентрация 4,2-4 мг / дл, с допълнително намаляване на неговата - contrainsular придружено от отделянето на хормони. След 3-5 часа, количеството на приема на глюкоза постепенно намалява постпрандиалната от червата и тялото превключва на ендогенното производство на глюкоза (гликогенолизата, глюконеогенеза, липолизата). По време на този преход може да се развие функционален хипогликемия: ранно - в първата 1.5-3 часа, а по-късно - след 3-5 часа. "Golodova" хипогликемия не е свързан с приема на храна и развитие на гладно или 5 часа след прилагането му. Не силна корелация между нивата на кръвната захар и клиничните симптоми на хипогликемия.

прояви на хипогликемия

Хипогликемията е клиничен план-дълъг от лабораторията, симптомите изчезват след нормализиране на нивата на кръвната захар. На развитието на симптоми на хипогликемия се отразява на бързия спад в нивата на кръвната захар. Това се доказва от бърз спад на висок гликемичен фактори при пациенти с диабет. Появата на клинични симптоми на хипогликемия при тези пациенти с високо кръвно глюкоза с активен инсулин.

Симптомите на хипогликемия различен полиморфизъм и неспецифично. За хипогликемичен заболяване е patogomonichnoy триада Уипъл:

? Появата на тежка хипогликемия след продължителното гладуване или физически упражнения;

? Намаляване на захар в кръвта по време на атака под 1.7 ммол / л при деца до две години, по-малко от 2.2 ммол / л - повече от две години;

? Relief хипогликемичен атака интравенозно приложение на глюкоза или перорално приложение на глюкозни разтвори.

Симптомите на хипогликемия дължи на два фактора:

? Simpatikoadrenalovoy стимулация система, което води до повишена секреция на катехоламини;

? Недостатъчно снабдяване на мозъка глюкоза (neyroglikemiya), което е еквивалентно на намаляването на консумацията на кислород от нервните клетки.

Симптоми като обилно изпотяване, постоянен глад, изтръпване на устните и пръстите, бледност, сърцебиене, тръпка, мускулна слабост и умора, причинени от възбуждане simpatoadrenalovoj система. Тези симптоми са началото на предвестници на атака на хипогликемия.

Neyroglikemicheskie симптоми са главоболие, прозяване, неспособност за концентрация, умора, недостатъчна поведение, халюцинации. Понякога има психични симптоми като депресия и раздразнителност, сънливост през деня и безсъние през нощта. Поради разнообразието на хипогликемия симптоми, сред които повечето места доминира реакцията на аларма, много пациенти диагностицирани като невроза или депресия.

Дългата и дълбоко хипогликемична кома може да доведе до подуване и мозъка подуване с последващо необратимо увреждане на централната нервна система. Чести пристъпи на хипогликемия води до личностни промени при възрастните, намалени интелигентност при деца. За разлика от симптомите на хипогликемия от тези неврологични състояния - положителен ефект от приема на храна, изобилие от симптоми, които не се вместват в клиника неврологично заболяване.

Наличието на изразени невропсихиатрични разстройства и липсата на разбиране на лекарите на хипогликемични условия често води до факта, че поради диагностични грешки, пациенти с органичен хиперинсулинизъм дълго и безуспешно лекувани с различни диагнози. Misdiagnosis поставя в 3/4 пациенти с инсулином (епилепсия се диагностицира в 34% от случаите, мозъчен тумор - 15%, дистония - 11%, диенцефални синдром - 9%, психоза, невроза - 3% [2] ).

Повечето от симптомите на хипогликемия, дължащи се на недостатъчно снабдяване на глюкоза на централната нервна система. Това води до бързо повишаване на съдържанието на епинефрин, норепинефрин, кортизол, растежен хормон, глюкагон.

Епизодични хипогликемични условия могат да бъдат компенсирани contrainsular задействащи механизми или храна. Като че ли това не е достатъчно, се развива загуба на съзнание или дори кома.

хипогликемична кома

Хипогликемичен кома - състояние, което се развива с намаляване на кръвната захар до ниво 2.2 ммол / л или по-долу. С бързото спадане на кръвната захар може да се развива бързо, без предупреждение, а понякога дори и за една нощ.

На кратко кома кожа обикновено е бледа, влажна, неговата тургор спасен. Тонус очите нормално, широк учениците. Език влажна. Характеризира се с тахикардия. Кръвното налягане (ВР) е нормално или леко се увеличава. Нормално дишане. нормална температура. Мускулен тонус, сухожилие и на надкостницата рефлекси се увеличили. Може да изпитате треперене на мускулите резки лицевите мускули.

Със задълбочаването на кома и увеличаване на продължителността изпотяване спира, ускорява и дишането става плитко, понижено кръвно налягане, понякога се появява брадикардия. Ясно е бране на промени в неврологичния статус: появяват патологични симптоми - нистагъм, анизокория явления менингизъм, пирамидални признаци, понижен мускулен тонус, потиснато сухожилие и коремни рефлекси. В продължителни случаи може да доведе до смърт.

Специално за опасност хипогликемични припадъци са в напреднала възраст с коронарна болест на сърцето и мозъка. Хипогликемия може да се усложнява от миокарден инфаркт или инсулт, така че след обхващайки хипогликемично състояние се изисква мониторинг ЕКГ. Честите, тежки и продължителни хипогликемични епизоди постепенно водят до енцефалопатия, а след това до деградация на личността.

Хипогликемията - синдром, който може да се развие при здрави хора и в различни заболявания.

Хипогликемията недостиг на производство на глюкоза

хормон

Хипогликемия се появява, когато panhypopituitarism винаги - заболяване, характеризиращо се с намаляване и загуба на функция на предния дял на хипофизата (АСТН секреция, пролактин, растежен хормон, фоликул стимулиращ хормон, лутропин, тиротропин). В резултат на рязко намалена функция на периферните ендокринни жлези. Въпреки това, хипогликемия се появява, когато първичната лезия ендокринните органи (вродена надбъбречна кора, болест на Адисон, хипотиреоидизъм, хипофункция на сърцевината на надбъбречната жлеза, недостиг на глюкагон). В дефицит contrainsular хормони скорост на глюконеогенезата намалени в черния дроб (влиянието на синтеза на ключови ензими), увеличава използването на глюкозата в периферията се намалява образуването на амино киселина в мускулите - субстрат за глюконеогенеза.

Недостигът на глюкокортикоиди

Първична надбъбречна недостатъчност е следствие от намаляване на секрецията на надбъбречните хормони. Този термин означава, различна етиология и патогенеза на опции hypocorticoidism. Надбъбречни симптоми недостатъчност развиват само след унищожаването на 90% от надбъбречната тъкан.

Причини за възникване на хипогликемия, когато надбъбречна недостатъчност са подобни на причините за хипогликемия, когато хипопитуитаризъм. Разликата е нивото на възникване на блок - с хипопитуитаризъм понижено кортизол секреция на дефицит АСТН, докато надбъбречна недостатъчност поради разрушаване на самите надбъбречните тъкани.

Хипогликемичен състояние при пациенти с хронична бъбречна недостатъчност може да възникне както на гладно и 2-3 часа след приемане на храна, богата на въглехидрати. Припадъците са придружени от слабост, глад, изпотяване. Хипогликемията е причинено от намаляване на секрецията на кортизол, намаляване на глюконеогенезата, чернодробни гликогена.

Това състояние може да възникне при надбъбречна недостатъчност с лезии на надбъбречните мозък. Катехоламините, стават в кръвта, метаболизма и регулират освобождаването на инсулин, това намаляване, а също така увеличаване на освобождаването на глюкагон. Чрез намаляване на секрецията на катехоламин наблюдава хипогликемично състояние, причинено от прекомерно производство на инсулин и намалена активност гликогенолизата.

Недостигът на глюкагон

Глюкагон - хормон е инсулин физиологичен антагонист. Той е включен в регулирането на метаболизма на въглехидратите, оказва влияние върху метаболизма на мазнините чрез активиране на ензими, които разграждат мазнини. Основният размер на глюкагон се синтезира от алфа клетки на панкреатични островчета. Но открих, че специални лигавицата на дванадесетопръстника клетки и на стомашната лигавица и синтезират глюкагон. При въвеждане на кръвта глюкагон причинява повишаване на концентрацията на глюкоза в кръвта, докато развитието на хипергликемия. Обикновено глюкагон предотвратява прекомерното намаляване на концентрацията на глюкоза. Поради наличието на глюкагон, предотвратяване на хипогликемичния ефект на инсулина се постига прецизно регулиране на глюкозния метаболизъм в организма.

Някои от хипоталамо-хипофизната синдроми могат да бъдат придружени от синдром на Лорънс хипогликемия Мун-Biedl-Борд, синдром Дебре-Marie, синдром Pehkrantsa-Babinski (adipozogenetalnaya дистрофия).

? Синдром на Лорънс-Луна-Biedl-Борде се характеризира със затлъстяване, хипогонадизъм, умствена изостаналост, дегенерация на ретината, полидактилия, дълбоки дегенеративни промени в хипоталамус-хипофиза система.

? Дебра Мари синдром - заболяване, причинено от хиперактивност на задния дял на хипофизата и предния дял на хипофизата хипофункцията на. Тя се проявява в ранна детска възраст. Пациенти с инфантилен, маломерен, с наднормено тегло. Клиничната картина на типичен нарушение на обмен на вода с олигурия и oligodipsiey, урина високо специфично тегло. Психично развитие, не е нарушена.

? Синдром Pehkrantsa-Babinski - причина за заболяването се счита за органични и възпалителни изменения на хипоталамуса, които водят до затлъстяване, скелетни аномалии и хипоплазия на гениталиите.

Хипогликемията с ензимен дефицит

Дефектен ензим глюкоза-6-фосфатаза (болест Гирке)

Недостигът на глюкоза-6-фосфатаза е основа Гирке заболяването или съхранение гликоген тип заболяване един недостатък на този ензим води до невъзможност за превръщане на глюкоза-6-фосфат в глюкоза, което е придружено от натрупването на гликоген в черния дроб и бъбреците. Заболяването се унаследява по автозомно рецесивен.

Получаване на глюкоза в тялото с храна по принцип дава възможност да се поддържа нормално ниво на глюкоза в кръвта, но тази храна прием, съдържащ глюкоза трябва да бъде по същество непрекъснато. В реални условия на съществуване, т.е.. Д. При липса на постоянен поток от глюкоза в здрав организъм, той се нанася под формата на гликоген, който се използва при полимеризацията, колкото е необходимо.

Основният дефект в болестта Гирке случва на генетично ниво. Той се състои в пълна или почти пълна неспособност на клетки за производство на глюкоза-6-фосфатаза, предоставяща елиминиране на свободен глюкоза от глюкоза-6-фосфат. В резултат на това гликогенолизата е прекъснат на нивото на глюкозо-6-фосфат, а след това не трябва да излизат. Привличане на дефосфорилиране на глюкозо-6-фосфатаза е ключова реакция не само гликогенолизата и глюконеогенезата, но които по този начин болестта Гирке също е прекъснат на нивото на глюкозо-6-фосфат.

Появата на стабилна хипогликемия, което е неизбежно в реалния свят поради несъбрани кръвната глюкоза както в крайния продукт на гликогенолизата и глюконеогенезата от своя страна води до постоянно повишена секреция на глюкагон, гликогенолизата като стимулант. Глюкагон, обаче, при условията на този процес прекъсване, е способен да не се използва, за да стимулира организма непрекъснато начална фаза.

Диагнозата се основава на клинични данни, намалена глюкоза и повишена концентрация на липиди и кръвната лактат. Брейкър Неспазването

диабет хипогликемичен синдром