postresuscitation заболяване

Изпратете добра работа в базата от знания лесно. Използвайте формата по-долу

Студенти, докторанти, млади учени, които използват базата от знания в техните проучвания и работи, ще бъда много благодарен.

Postresuscitation заболяване - специфичен патологично състояние, който се развива в пациента поради исхемия, причинена общо разбивка на кръвоносната и реперфузия след успешно реанимация и охарактеризирани, тежки разстройства на хомеостазата на различни връзки на фона на увреждания интегративни функции на ЦНС.

I етап (6-8 часа postresuscitative) се характеризира с нестабилност основните функции на тялото. Основни характеристики: намаляване на 4-5 пъти на тъканната перфузия, въпреки стабилизирането на кръвното налягане на безопасно ниво, наличието на кръвоносната хипоксия - намаляване PvO2 на сравнително нормални цени РаО 2 и SaO2. с едновременно намаляване на SaO2 и CvO2 поради анемия; лактатна ацидоза; повишаване на нивото на деградационните продукти фибриноген (FDP) и разтворими фибринови мономери комплекси (RKFM) otsutstvuschih нормални.

етап II (10-12 часа postresuscitative), характеризиращ се с стабилизиране на основните функции на тялото и подобряване на състоянието на пациентите, въпреки че често е временно.

Спасен изразените смущения на тъканната перфузия, лактатна ацидоза, се наблюдава тенденция за по-нататъшно повишаване на нивото на PDF и RKFM значително повишено ниво на плазмения фибринолитична активност се забавя - признаци на хиперкоагулационна. Това - на сцената на "метаболитни бури" със симптоми на тежка giperfermentemii.

Етап III (в края на 1 х - два часа postresuscitative) - се характеризира с повтарящи пациенти разграждане от динамиката на клинични и лабораторни данни. На първо място, развитие на хипоксемия с РаОг 2 намаление до 60-70 мм живачен стълб, задух до 30 / мин. тахикардия, повишено кръвно налягане до 150 / 90-160 / 90 мм живачен стълб в младите и хората на средна възраст, тревожност. Т.е. синдром показват признаци на остра белодробно увреждане или остър респираторен дистрес синдром (LFCCs / ARDS) с увеличаване на шунт кръв. По този начин, има вдлъбнатина съществуващите аномалии обмен газ с образуването на смесен тип хипоксия.

Най-силно изразено признаци на DIC: thrombinemia, хиперкоагулация, повишават нивото на PDF на фона на прогресивно намаляване на фибринолитичният дейността на кръвна плазма, което води до mikrotrombozov на развитие и блокиране на микроциркулацията на органи.

Prevail увреждане на бъбреците (36,8%), бял дроб (24.6%) и черния дроб (1.5%), но всички тези заболявания са по-функционален характер и следователно са обратими при адекватна терапия.

IV етап (3-4 дни postresuscitative) - има двойно ток: 1), или период на стабилизация и последващото подобряване на функциите на тялото с спокоен възстановяване; 2) или в продължение на по-нататъшно влошаване на пациенти с увеличение на синдром на множествена органна дисфункция (MODS) във връзка с развитието на системен провъзпалителен отговор. Характеризиращ хиперкатаболизмът, развитието на интерстициална белодробна едема и мозъчна тъкан, подкожна тъкан хипоксия и хиперкоагулация вдлъбнатина с развитието на симптоми на множествена органна недостатъчност: кървене от стомашно-чревния тракт, психоза с халюцинации синдром, вторична сърдечна недостатъчност pakreatitov и функционални чернодробни нарушения.

Vstadiya (5-7 часа или повече следоперативен период) - развива само в неизгодно положение по време на следоперативния период: развитието на възпалителни процеси гнойни (масивен пневмония, често абсцес, гнойни рани, перитонит при пациенти оперирани и така нататък.), Обобщаване на инфекцията - развитие на синдром на сепсис, въпреки ранното провеждане на адекватна антибиотична терапия. На този етап е разработването на нова вълна от унищожаване на паренхимни органи, а вече има дегенеративни и разрушителни промени. По този начин, в развиващия белодробна фиброза, рязко намалява дихателната повърхност, което води до необратимостта на критичното състояние.

Posthypoxic енцефалопатия е най-честата форма на потока postresuscitative синдром, който се проявява в различна степен във всички пациенти, подложени на сърдечен арест. Разкрити 100% корелация между отсъствието на кашлица и / или на роговицата рефлекс 24 часа след церебрална реанимация с лош изход.

Правейки postresuscitative

Екстрацеребралните хомеостаза. След възстановяването на спонтанна циркулация, postresuscitation лечение трябва да се основава на следните принципи:

Веднага след завръщането на спонтанна циркулация развива мозъчен задръстванията, но след 15-30 минути. реперфузионни общо намаление мозъчен кръвоток и развива хипоперфузия. И тъй като това е неизправност на авторегулация на мозъчния кръвоток, нивото зависи от нивото на средното артериално налягане (MAP). Първите 15 - 30 минути postresuscitative препоръчва хипертония (SBP 150 - 200 mm Hg) за 15 минути, последвано от поддържане на нормално налягане (както е маркиран хипотония, хипертония и трябва да бъде korregirovat).

Поддържането на здравословно ниво на РаО 2 и PaCO2.

Поддържането normothermia тяло. Рискът от лошо неврологичен резултат увеличава за всяка степен на> 37 ° С

Поддържане на нормогликемия (4,4-6,1 ммол / л) - персистираща хипергликемия е свързано с лоша неврологичен резултат. Нивото на праг, в който корекция трябва да започне инсулин 6,1-8,0 ммол / л.

Нивото на хематокрита в диапазон от 30 - 35% - провеждане мека хемодилуция осигуряване намалява вискозитета на кръвта, което значително увеличава микроваскулатурата, в резултат на исхемия.

въвеждане изземване дейност Контрол на бензодиазепини.

а) Фармакологични методи. В момента, не, от гледна точка на основан на доказателства, ефективни и безопасни методи за фармакологичен ефект върху мозъка в следоперативния период.

Изследванията са установили осъществимостта на perftorana в следоперативния период. Perftoran намалява мозъчен оток, тежест postresuscitational енцефалопатия и повишава активността на кората на главния мозък и подкоровите структури, които допринасят за бързото излизане от коматозно състояние. Perftoran препоръчва да се въвеждат в първите 6 часа postresuscitative период в доза от 5-7 мл / кг. postresuscitative терапия мозъка somazin

За целите на неврозащитен терапия в следоперативен период, то се препоръчва използването на лекарството Somazina (цитиколин) с невро-понижаващ ефект се дължи на активирането на биосинтезата на фосфолипидите мембранни на мозъчните неврони и предимно фосфатидилхолин антиоксидант ефект - чрез намаляване на съдържанието на свободни мастни киселини и инхибира фосфолипази исхемична каскада и неврокогнитивно ефект чрез увеличаване на синтеза и освобождаването на ацетилхолин като основен neyromedia Ora множество когнитивни функции. Somazinu прилага в доза от 500 - 1000 мг 2 пъти / ден i.v., последвано от орален път на приложение на 200 мг 3 пъти / ден по време на периода на възстановяване.

б) физични методи. Пациентът е в безсъзнание, претърпя сърдечен арест в общността за механизма на камерно мъждене, трябва да се гарантира, че хипотермията на тялото да се 32-34 0 С в продължение на 12-24 часа. Той също така показва, че това е лечение хипотермия може да бъде ефективен при пациенти с други механизми спират в случай на нозокомиални кръвообращението спирки.

Терапията на мозъчен оток, подуване след реанимация

Патофизиологичен механизъм на церебрални увреждания, след като са преминали сърдечен арест и реанимация включва първично увреждане поради развитието на глобална исхемия и вторично увреждане под формата на про-възпалителни реакции по време на и след CPR като компонент postresuscitative заболяване.

Пациентите postresuscitation от компютърна томография или магнитен резонанс може да се диагностицира в развитието на дифузна мозъчен оток. Така типичен период postresuscitative развитие предимно цитотоксична мозъчен оток, т.е. развитието на вътреклетъчния оток (неврони, глиални клетки) при запазване на интактен gematentsefalicheskogo бариера (ВВВ).

cephaledema

Целта на лечението е антидерматоидна: а) намаляване на вътречерепното налягане; б) поддържане на адекватна CPP; в) предотвратяване на вторично мозъчно увреждане поради подуване.

Деконгестанти лечение трябва да се основава на следните принципи:

# 45; ограничение се прилага инфузия среда (неприемливо прилагане на 5% глюкоза);

# 45; изключване фактори увеличават вътречерепно налягане (хипоксия, хиперкапния, хипертермия)

# 45; normoventilyatsiya и нормоксията: СО2 РА 34-36 мм живачен стълб PV CO2 40-44 мм живачен стълб Sa O2 = 96%: проветриво: алвеоларна вентилация (AB) AB = 4.8-5.2 л / мин. AB = MOD - (BH х 150 мл), където MOD - минути респираторен обем, BH - дихателна честота;

# 45; придаване на повишена позиция на края на главата на леглото (20-30 0) (за пациенти с тежка инсулт не обръщат глава напречен в първите 24 часа);

# 45; ако има наблюдение ICP, мозъчната перфузия налягане (CPP), за да се поддържа> 70 mm Hg (CPP = MAP - ICP, по този начин мм живачен стълб SBP ICP = + 70 mm Hg

На ниво на съзнание:

# 45; GCS> 12 топки: = 10 ICP, MAP = 80 мм живачен стълб ;.

# 45; GCS = 8 - 12 топки: = 15 ICP, MAP = 85 мм живачен стълб ;.

# 45; GCS <8 балов: ВЧД> 20, SAD = 95-100 мм живачен стълб).

За лечение на оток и оток на мозъка следните препоръчителни фармакологични агенти и nonpharmacologic методи:

* Хиперосмоларна решения. Тези лекарства мобилизират свободно течност в интраваскуларна пространство и осигуряват намаляване на вътречерепното налягане.

а) Манитол - 25-50 грама (0,25-0,5 г / кг) (1370 mOsmol / L) на всеки 3-6 часа (osmotherapy ефективно за 48-72 часа), под контрола на плазма осмотичното налягане (не превишава 320 милиосмола / л). Показано е, че анти-оточна ефект се постига при използване на тези умерени дози, защото прилагане на високи дози манитол (1.5 г / кг) води до повишаване на парадоксален мозъчен оток в резултат на натрупването на осмотично активни частици в областта на мозъка, поради увреждане на ВВВ или удължаване на приложение на лекарството в продължение на 4 дни. Манитол намалява ICP 15-20% увеличава CPE с 10% и за разлика от фуроземид подобрява церебрален кръвен поток поради ниска хематокрит, увеличаване на обема на мозъчния кръвен поток, чрез мобилизиране на екстрацелуларната течност и подобряване на реологичните свойства на кръвта поради нисък вискозитет кръв от 16% ( фуроземид срещу вискозитета на кръвта се увеличава 25%):

б) reosorbilakt (900 mosmol / L) sorbilakt (1670 милиосмола / л) в доза 200-400 мл / ден.

фуроземид - 40 мг интравенозен болус;

L-лизин aescinat - разтворима сол комплекс сапонин Escin от див кестен семена и амино киселина L-лизин. Серум L-лизинова сол aescinat бързо се разпада в йони лизин и Escin. Estsin защитен от унищожаване от лизозомни хидролази гликозаминогликани в стените на микросъдове и околната съединителна тъкан, нормализиране повишена съдова пропускливост и тъкан осигурява antiekssudativnoe и бързо анти-оток ефект. Лекарството се прилага интравенозно в строго доза от 10 мл (8.8 мг Escin) 2 пъти през първите 3 дни, след това 5 мл - 2 пъти / ден. Максималната дневна доза не трябва да превишава 25 мл - 22 мг Escin. Курсът - да се получи стабилен клиничен ефект, обикновено 7-8 дни.

Поставен Allbest.ru

Подобни документи

Епидемиология, етиология, клинична postresuscitative заболяване. Видове възстановяване на неврологичния статус в postanoksicheskom период. Патофизиология postanoksicheskoy енцефалопатия. Съвременните принципи на интензивни грижи. Интрацеребрален събитие.

Диагноза травматичен шок и други прояви на остър период на травматично заболяване. Основните направления на интензивни грижи. Основни направления на интензивна терапия в остро, травматично заболяване. Особености на лечението на пациенти с модове.

Етиологията и патологична картина на болестта на Пик. Симптоматика и разлики от болестта на Алцхаймер. Етап на заболяването. Диагностични процедури за оценка на състоянието на мозъка. Симптоматично лечение на болест на Пик.

Описание postresuscitational патология - състояние тяло след подлагане на клинична смърт (сърдечен арест), последвано от намаляване на функцията на органи и системи. Лечението на пациенти с нарушения в централната нервна система, дихателната и кръвоносната.

Използването на ултразвук за терапевтични цели. Механични, термични, физически ефекти на ултразвук. Методи за ултразвукова терапия: щифт, фонофореза, рефлексотерапия, интракорпорална, ендоскопски. Устройство за ултразвукова терапия.

Характеристики на интензивни грижи в термо-поражение на дихателните пътища. Вещества, които причиняват системна интоксикация, описание на тяхното въздействие. горещи газове поражение. Особено интензивни грижи в по-късните периоди на изгаряне заболяване.

Основни принципи на лечение на дерматологични пациенти. Основи за лечение на кожни заболявания. Корекция на механизмите на потока и развитието на патологичния процес, идентифицираните нарушения от страна на властите. Провеждане патогенетична и симптоматична терапия.

Етиология, патогенеза и симптоми на гастроезофагеална рефлуксна болест. Фактори, които предразполагат към заболяването. Основните причини за гастроезофагеален рефлукс. Клиничен стадий и усложнения. Принципи на лекарствената терапия.

Методи за рекуперативно терапия на остри и хронични белодробни заболявания, деструктивни (бронхиектазия, емфизем). Характеристики на приложението като терапия за респираторни гимнастика, закаляване процедури, спа лечение.

Етиологията и патогенезата на хипертония. Клиничната картина. Неусложнена и сложни кризи, симптоми. Видове инструментални изследвания. Лечение на хипертония, целта на терапията. Характеристики на принципите на лекарствената терапия.