Пио-септични болести по акушерство и гинекология

Въпреки постоянно търсене на нови методи за лечение и профилактика на инфекциозни усложнения при акушерство и гинекология, гноен-септичен заболеваемост и смъртност в това заболяване все още остава висока.

Това допринася за увеличаване на дела на жени с тежка екстрагенитална, инфекциозни патологии, с бременност индуцирана, хормонални и хирургична корекция на маточната шийка та в спонтанен аборт, значително увеличение в процента на доставка на корема, и често се появява в резултат на продължителна употреба на имуносупресията лекарства, включително кортикостероиди.

Всички критични ситуации, като например акушерска сепсис и септичен шок, изискват цялостна интензивни грижи, които в момента се предвижда съвместно управление на пациенти акушер-анестезиолог.

Значително променената структура акушерски сепсис. В момента на първо място след аборт сепсис (40%), което е свързано с несъвършени методи за аборт в следващите условия (в рамките на околоплодна приложение на разтвори на натриев хлорид, глюкоза). Това е последвано от следродилна сепсис (32%), на последно място се заема от CEN-кал усложнения след цезарово сечение (28%).

Сепсис - бурна реакция на специфични микроорганизми и токсини, секретирани от тях, често без високо съдържание на токсични основи в кръвта. Характерът на една обща възпалителна реакция не зависи от характера на стимул: отговор на същия организма да нашествие от грам-положителни и грам-отрицателни флората, вируси.

Активатори на септични заболявания (PES) могат да бъдат патогенните и условно патогенни микроорганизми, характерна особеност е, че те ПЕС поли-микробна етиология. Често тези усложнения са свързани главно с грам-отрицателни аеробни бактерии и анаероби аспорогенен.

С развитието на раждането NHS в повечето случаи има проникване на вагиналната микрофлора във вътрешните органи. Важна роля играе степента на вагиналната колонизация от микроорганизми и цервикалния канал и масовото замърсяване често допринася за развитието на инфекция, chorioamnionitis, преждевременно раждане, раждане ендометрит.

Данни за възникване на NHS етиология, ход, помагат да изберете правилните тактики на антибактериална терапия. Въпреки това, за правилното патогенетична терапия трябва да се има предвид, че въпреки че инфекцията и е един от основните стимули септичен реакцията на организма, от естеството на тази реакция не е винаги зависи само от естеството на патогена. Обикновено, когато главният ПЕС е формирането на полиорганна недостатъчност, степента на процеса влияния на инфекциозно-ционни не само броя на участващите органи в полиорганна недостатъчност, но също така и от тежестта на увреждане.

По този начин, в съответствие със съвременните идеи, ПЕС не се развива в резултат на постепенното инфекция в резултат на общото възпаление, реакция на организма, често под формата на септична състояние.

Спори се справят механизми микроорганизми бариери gistogematicheskih. Еднакво важно в случай на септични усложнения има такъв факти серпентини като повишена вирулентност, наличието на високо активни ензими и токсини, липса на имунни реакции, нежелана алергична фон, повишена индивидуален Chuv-ност на микроорганизма, адекватно започване на лечение и други.

Основната задейства агент с PES е универсален компонент микробен ендотоксин - липид А. Чрез конкурентни вещества включват някои екзотоксини вирусни агенти и други биологично активни вещества се отличават (цитокини, интерлевкини, простагландини) в резултат на взаимодействието им ..

Водеща стойност патофизиологични медиатори често принадлежи към класа на цитокини, като най-значителната стойност принадлежи на фактор на туморна некроза, който се синтезира от макрофаги, моноцити и чернодробните клетки на Kupffer. Тези медиатори имат следните биологични ефекти :. пирогенен, хипергликемия, активиране на хуморални системи на тялото (кинин, комплемент, хемостаза) и други TNF nepos-обратна лопата или индиректно участват във всички фази на PES, действащи върху микроциркулацията, съдов тонус, dezintegra-ЛИЗАЦИЯ хемостатичен система , Известно е, че когато нивото на TNF с NHS-stavlyaet 350% (в сравнение с контролната 100%) и е-OD на основните параметри и охарактеризиране на увреден имунитет.

Сред други цитокини в PES е най-значимият интерлевкин 1 (IL-1), който стимулира отделянето на хормони има увреждане на ендотела инхибира синтеза на селективни протеини (албумин, transferon). Важна роля играе TNF и IL-1 в синтеза на други медиатори на възпаление.

При изпълнението на системно възпаление са ангажирани и хуморални компоненти на системите на организма (каликреин-кинин, хемостаза, комплемента), биогенни амини, протеолитични ензими, кислородни радикали.

През последните години NHS трансформира в синдром на ендогенен интоксикация. Причината за това е нарушаването на микро- и макро-циркулация на баланса на кръв, течност и електролит, алкално-киселинното равновесие, структурни и ултраструктурни промени в клетките на органи и тъкани в PES. По този начин има натрупване на излишни метаболитни клетъчни и междинни продукти. С значително натрупване на анормални метаболити разстрои структурната цялост на най-важните системи живот поддържане на организма и.

Метод за унищожаване на органи и тъкани, придружени от изразено активиране на DN-ази и RNases, катепсини освобождаване, увеличаване на броя на фосфатази, което води до увреждане на полинуклеотидите и глюкоза фосфатни молекули ускоряване лизис протеини. В същото време на образуването на ензими, причиняващи съставки нарушение мембрани от субклетъчни структури, митохондриите и лизозомна-RY.

Когато NHS има увеличение на лизозомни протеази (бета-глюкуронидаза, кисела фосфатаза, пептидаза, нуклеазни), но основен източник на брой лизозомна неутрофилите. Така Протеазите имат токсичен ефект върху централната нервна система, което води до вазоконстрикция на коронарните съдове, кръвоносните съдове на коремната кухина, черния дроб и бъбреците исхемия. Протеолитични ензими причиняват разрушаване на серумни протеини и образуването на междинни продукти на протеиновия метаболизъм, нарушено усвояване на въглехидрати и мазнини. В резултат на разграждането на протеини, произведени от различни биологично активни вещества, които поддържат и засилват нарушени метаболитни реакции.

Това освобождава вазо-активни вещества, които повишават пропускливостта на клетъчните стени и съдове. В същото време, токсични метаболити, проникваща през извънклетъчното пространство, имат токсичен ефект върху органите и системите на жените на тялото.

От увреждане на целостта на мембраната води хипоксия, липидната пероксидация активатори, онкотично налягане промяна поради нарушение на баланса на протеин и вода електро-litnogo. Той се променя пропускливостта на мембраните под влиянието на автоантитела, ендотоксини, бактерии. В резултат на увреждане на структурите на мембраната в междуклетъчното пространство и кръв и биологично активни вещества.

Роля в развитието на екзотоксикозата в PES принадлежи метаболити на арахидоновата киселина (простагландини, левкотриени, и т.н.), съдържащи фосфолипиди на клетъчните мембрани, които предизвикват свиване на мускулните клетки на кръвоносните съдове и стимулиране на тромбоцитната агрегация.

Важен фактор в промяната на хуморален механизъм на интоксикация принадлежи освобождаване на катехоламините, в резултат на излагане на протеази, екзо-и ендотоксини.

С развитието на остра разрушителна възпаление, което често се случва в септични условия, увреждане настъпва едновременно и лизис на мастни клетки, разположени в близост до стените на кръвоносните съдове и извършване на функцията на фагоцитоза. В резултат на тази повишена съдова пропускливост на кръвни клетки, метаболити тъкан, която насърчава развитието на едем, масивни изходните патологични метаболитни продукти в съдовата система и смущение на хемостаза.

По този начин, когато възникне PES: генерализирани ендотелиално увреждане, дерегулация на системата на хемостатично, нарушена съдов тонус, директна подтискане на жизнените функции на тялото (миокарда, черния дроб, бъбреците и т.н.).

В момента има няколко класификации на етапи на сепсис. Според лабораторните критерии B.M.Kostyuchenok и др. (1982) изолира следните фази:

1) началната фаза на сепсис,

4) хронична сепсис.

Други метаболитни разстройства базирани разграничени:

1), фазово напрежение,

2) фаза на катаболните заболявания

3) анаболен фаза [YN Belokurov 1983].

В този случай, фазата на напрежение се разглежда като реакция на микроорганизъм в отговор на въвеждане на патогена, което води до подчертае всички системи за поддържане на живота. В клиничната практика, определени хемодинамичните и токсични прояви под формата на енцефалопатия или фокални разстройства на ЦНС.

Катаболните фаза се характеризира с системни нарушения и образуване на множествена органна недостатъчност. Anabolic фаза са склонни да се възстановят загубени функции за архивиране и структурни протеини в организма.

I - стъпка преходно ендотоксемия,

II - стъпка натрупване първичен засяга продукти

III - стъпка декомпенсация autoaggression регулаторни системи и,

IV - метаболизъм етап изкривяване

V - разпадане стъпка на организма като цяло.

Тези стъпки отразяват развитието на органна дисфункция и хемодинамична дисбаланс.

I - генерализирана смущения на микроциркулацията индуцирана каскада освобождаване характер на активно Rowan макрофаги биологично активни вещества,

II - преобладаването на катаболните процеси, свързани с повишаване на концентрацията на катаболните продукти,

III - повишаване на нивата на лактат - маркер за анаеробна метаболизъм - в резултат на нарушаване на транспорта и използването на кислород до тъканите.

- индуциране фаза, характеризиращ се с въвеждане в кръвния поток на универсалната имуногенен компонент микробен ендотоксин - липополизахарид - липид А, който е основният изходен вещество с NHS

- синтеза фаза и секрецията на цитокини, придружено от индуцира синтеза на биологично активни вещества от активирани макрофаги вътреклетъчен сАМР,

- каскаден фаза генерализирана интраваскуларна възпаление, поради натрупването и каталитично взаимодействието на ендогенни медиатори на септични условия: активирани макрофаги продукти (име, IL-1, 2, 4, 6, 8, гама-интерферон, фактор на съдовата пропускливост miokardiodepressivnogo фактор) компоненти хуморални системи (каликреин-кинин, хемостаза, комплемента), биогенни амини, протеолитични ензими, кислородни свободни радикали и други.