патогени свойства, които допринасят за инфекция
Свойствата на патогена, които допринасят за
инфекция
В хода на еволюционно развитие на патогени са адаптирани да растат в някои ръководство тъкани. Високата степен на специфичност, присъщи на много микроорганизми, отразява различията в биохимичен състав на органите. Беше възможно да се идентифицират разлики, дължащи се еритритол - предпочитан източник на въглерод за няколко вида от рода Brucella. които предизвикват аборт в копитни животни. Еритритолът се намира във високи концентрации в копитни на плацента само, но не и в други тъкани.
Високите концентрации на желязо инхибират образуването на токсин от Clostridium tetani. макар и да допринесе за инвазивни патогени.
В туберкулоза ограничаващ фактор за микробен растеж е наличието на железни съединения. И на организма и патогена използвани за превоз на желязо към клетките, които са им хелатиращо съединение. Резултатът е "борба" за желязо, резултатът от което зависи от силата на свързване и концентрация на хелатообразуващи агенти и разпределени организъм Mycobacterium туберкулоза. Следователно, приложението на съединение, което намалява концентрацията на свободно желязо, предпазва животното срещу туберкулоза.
Патогенност и вирулентност
Потенциалният способността на микроорганизма да паразитират животни и да причини инфекция (процес инфекция), наречена патогенността на инфлуенца.
Патогенност - качествените характеристики на типа, определен от неговия генотип, е потенциалната способност на патогена да причинят инфекция. патогенност фактори, свързани със структурните елементи на микробна клетка, неговия метаболизъм. Те позволяват на патогените да проникнат, а не само да оцелеят, но и да се размножават, се разпространи и в тъканите и органите на животното, активно да повлияе на неговата функция.
Всички организми - паразити, очевидно произлезли от свободно живеещи сапрофити, които се използват за доставка на мъртви органични остатъци.
В света на микроорганизми могат да бъдат идентифицирани облигатни паразити. които са загубили способността да се сапрофитни начин на живот (вирус, някои прости, Rickettsia, Mycoplasma, Chlamydia - вътреклетъчни паразити). Те са загубили системи ензими, и изключва възможността за сапрофитна начин на живот.
Друга група от патогени - факултативни паразити (патогени ботулизъм, тетанус, злокачествен оток) могат да съществуват и дори пролиферират в околната среда. Предполага се, че всички известни видове облигатни паразити са претърпели по избор паразитизъм. Не винаги е възможно да се прави ясно разграничение между Сапрофитите и паразити. При промяна на условията на околната среда може да промени метаболизма; микроорганизми произведени адаптивни ензими, с които се адаптират към различни видове храни.
Връзката на тялото на животните и много видове микроорганизми (задължи и факултативни паразити), преминали дълъг път на еволюция продължи да се променя непрекъснато. Промяна на свойствата на паразита и имунологичната реактивност на техните собственици.
Така патогенен е еволюционно фиксиран тип характеристика. Например, между по-голямата род Bacillus патогенен за бозайници е Bacillus anthracis (антракс).
Всеки тип на патогенни микроби характеризират с определен набор от патогенност фактори. Този комплект определя характерът на инфлуенца действие, т.е.. Е. способността да предизвикат специфичен инфекциозен процес. Например, чифтокопитни животни страдат от шап и сап - коне, котки; инфекциозна анемия - коне, чума по свинете - прасета. Въпреки това, в рамките на видове патогени могат да варират.
Степента на патогенност, индивидуална характеристика и всяка опция, наречена вирулентни щамове на микроорганизми.
Това е качествена характеристика на щам на микроорганизми, характерна за неговата патогенност за някои животински видове в някои неизменни условия. В развитието на патогенни микроорганизми са придобили способност да проникне в различни макроорганизма, преодоляване на неговите защитни бариери, защитни сили устои организъм да ги потискат и да предизвика промени морфологията и функцията на клетки, тъкани и органи.
Вирулентността на патогенен щам на този вид се измерва от два фактора: (генотоксични токсин-произвеждащи способност вещества вредни тъкан) и инвазивност (способност да проникне телесна тъкан, се размножават и се разпространява в тях). Инвазивност и токсичност имат свой собствен генетичен контрол на бактерии.
Вирулентност измерва минимално количество микроорганизми или микрограма токсин смъртоносна инфекция с определено животно или птица. Обикновено такава стойност се изразява като LD50. т.е. количество от микроорганизми или микрограма токсин причинява смъртта на 50% от опитните животни.
Някои видове патогенни микроорганизми повредят гръбначния тяло чрез индиректен механизъм, който влиза в действие само когато предварително контакт със същия патогена или на неговите продукти на активност. Това явление се нарича свръхчувствителност или алергия. Терминът "алергия" (Allos-друг, Ergon действие) означава промяна. Алергия следва да се разглежда като елемент от придобития имунитет. Вещества, които го предизвикват се наричат алергени.
Един алергия е състояние на повишена чувствителност на организма за повторно въвеждане на алергена.
Представяне на естеството на микробни токсини, получени от изследвания на патогенни бактерии.
Corynebacterium diphtheriae и Clostridium tetani: От 1890 г., са открити първите два токсини на патогенни микроорганизми.
И в двата случая, същите експерименти са проведени: Бактериите бяха отгледани в културална среда ин витро, и стерилен филтрат, изработен от възрастен култура, се прилагат към опитните животни. Последно починал, докато им тела аутопсия показа промени характерни отговарящ на природния инфекция. Тези токсични вещества са протеини. Тъй като те са продукти на метаболизма на бактериите, и не са свързани с бактериални клетки, те са били наричани екзотоксини. Екзотоксини образуват редица други патогенни бактерии (причинителят на ботулизъм, инфекциозен enterotoxaemia, дизентерия, и т.н.), главно грам. Въпреки филтрати бяха получени от култури на много други патогени не са токсични. Чрез варене бактериални култури показват, че клетките на почти всички Грам-отрицателни патогенни бактерии са токсични в себе си. Освен това, същата токсичен ефект и са убити с топлина клетки на много патогенни грам-отрицателни бактерии. Топлина устойчиви токсини, свързани с клетъчната стена на грам-отрицателни бактерии, наречени ендотоксини.
Въпреки това, за много патогенни бактерии, включително антракс, тези подходи не са възможни за откриване на повече или по-малко токсични продукти. Условията на култивиране в лабораторни условия е винаги различен от условията в тялото на заразено животно. Осъзнаването на този очевиден факт, за да вземе търсения бактериални токсини, образувани директно в тялото на заразено животно. Тази работа доведе до откриването на специфичен екзотоксин от Bacillus anthracis.
Основните свойства на токсини
Често предизвика треска
Патогенът тетанус (Clostridium tetani) произвежда токсини, които, чрез ретроградна движение на аксоните прониква в централната нервна система, където се фиксиране ганглиозиди. Токсин увеличава рефлекс възбудимостта на невроните в гръбначния мозък да потискат освобождаването на инхибиторен невротрансмитер в синапса на неврони. Той също така нарушава синаптичната трансмисия в нервно-мускулната фугата; мускулни крампи резултат от тези процеси.
Ботулинов токсин (Clostridium ботулинов) блокира освобождаването на ацетилхолин в синапсите и невромускулна възел, причинявайки дисфагия, респираторен мускулна парализа, и моторна парализа.
Екотоксини са нестабилни за леки, киселини, основи. Повечето от тези протеини разградими чрез действието на храносмилателни ензими (с изключение на ботулинови токсини и патогенни стафилококи). Формалин и топлинно обработено (0,3-0,5% при температура 39 + 38 ... 0 ° С) екзотоксини, които са загубили патогенността, но запазват антигенност се нарича токсоиди. Получени тетаничен токсоид, ботулизъм, klostridiozov. Те се използват като ваксини.
Токсини от Bacillus anthracis е комплекс от две или повече вещества. Сама по себе си, всеки от които не е токсичен, но в резултат на взаимодействието им в тялото има токсичен ефект.
Някои Грам-положителни бактерии от родовете Streptococcus, Staphylococcus и друга форма различни цитолитични токсини, които причиняват лизис на различни клетки на бозайници. Стафилококова а-токсин причинява лизиране на клетката поради своята lecithinase дейност.
За да се разбере патогенезата на токсичен достатъчно да се разпределят от патогенни бактерии. За да разберете дали дадено вещество причинява вирулентност, той трябва да покаже, че е един или повече симптоми на заболяването. Също така, на мястото на действие и на ефективната концентрация на веществото трябва да съответстват на тези на инфекции, възникващи в виво. Тези изисквания, които имат екологично значение, че е много трудно да се отговори, и те да са изцяло приложени само в няколко случая. Често се използва два критерия: съотношението между образуването на токсин и вирулентност в различни видове и щамове на инфлуенца подходящ антитоксично способността на серум за защита на животните от заболяване.
Гените за синтеза на бактериални екзотоксини, в много случаи, локализирани в плазмиди или профаги който носи бактериите, но не и в бактериална хромозома. Установено е, че еритрогенен токсин Streptococcus pyogenes. ентеротоксин, а-токсин от Clostridium стафилококус ауреус и ботулинов токсин гени се определят от профага, а редица токсини, произвеждани от Ешерихия коли, - плазмидни гени.
Във всички случаи, загуба на профаги и плазмид прави nontoxigenic клетка, и въвеждането на профаги или плазмид в образуването клетка токсин се намалява.
Механизмът на действие на токсини
Токсинът по принцип нарушава постоянството на вътрешната среда на организма, като промените своите метаболитни функции. Действие екзотоксин се проявява в разрушаването на някои субклетъчни структури или в нарушение на някои клетъчни функции: в някои случаи, са в състояние да демонстрират действието на пречистен токсин в клетъчните органели чувствителни. Екзотоксини проявяват цитотоксично, пирогенен, антикомплементарна инхибиторно действие на митохондриалната респираторна функция. Те лизирани червени кръвни клетки (род Streptococcus). хидролизирани левкоцити (Cl.perfringens). причини увреждане на централната и автономната нервни системи (Staphylococcus ауреус). нарушават функцията на храносмилателната система (род Staphylococcus).
Истинските ентеротоксини се свързват към специфични рецептори чувствителни клетъчни мембрани. Свързаният токсин мембрана активира аденилат циклазата, което води до рязко повишаване на концентрацията на цикличен AMP в клетката. Това, на свой ред, дава регулаторните процеси в клетката и причинява ненормално повишаване на скоростта на трансфер на електролити, изтичане им от тъканите. Заедно с електролита оставя водата; загуба на телесна вода води до ацидоза и шок. Ако не компенсира загубата на течност и електролити, които се движат в тялото, може да се случи смърт.
Екзотоксини причиняват дълбоки промени в метаболизма, което е придружено от интоксикация. За разлика от химични отрови токсин действие се проявява след определен инкубационен период.
Ендотоксините се състоят от три части, и различни действия могат да бъдат разделени на липополизахарид. като пирогенен активност и токсичност, и фракция протеин. Последният има нито едното, нито друга активност, а по цялата гама от антигенни свойства. Пречиства ендотоксин както вирулентен и невирулентния ентеробактерии когато се прилага при животни, предизвика много патологични явления. Те също така да причини възпаление, което увеличава пропускливостта на капилярите и разрушава клетки. От разрушените клетки, от своя страна, да се изправя противовъзпалителни средства, които допринасят за поражението. Ендотоксини, без да действа директно на центровете терморегулаторни в мозъка, което води до освобождаването на ендогенен пирогенен вещество от полиморфонуклеарни левкоцити. Това вещество, химическата природа на която все още е неизвестен, води до повишаване на температурата.
Ендотоксините увеличаване порьозността на малките кръвоносни съдове, от капилярите и унищожаването на левкоцитите да образуват нови пирогени. Липополизахарид инхибира митохондриалната респираторна функция на клетките на черния дроб и сърцето. Антикомплементни действие намалява концентрацията на ендотоксин в тялото и opsoniruyuschih основните хемотактични фактори.
Ендотоксините произведени бруцела, салмонела, туберкулоза микроби, сап и много други главно грам-отрицателни бактерии. Особено характерно за тези отрови семейството на чревните бактерии.
Термоустойчив токсични вещества, които нарушават обмяната на веществата при чувствителни клетки, също са намерени в някои вируси.
Ендотоксините ентеробактериите животни, когато се прилагат в малки дози предизвикват временни промени неспецифично резистентност към инфекция.