Патогенезата на застойна сърдечна недостатъчност

За намаляване на контрактилитета на миокарда и развитие олово СН:

1. Нарушение на захранването на миокарда поради липса на кислород и субстрат окисляване

2. Увреждане на мембрани и ензимни системи кардиомиоцити: детергент NESK действие натрупване (неестерифицирани мастни киселини), унищожаване на кардиомиоцити лизозомни хидролази, увреждане на мембрана от свободни радикали и ензими и продуктите на липидната пероксидация.

3. Нарушение на разпределението на трансмембранния и транспортирането на йони и вода - disioniya и хиперхидратация.

Намаляване на свиването на миокарда и развитие на сърдечна недостатъчност води до включването на сърдечни и noncardiac компенсаторни механизми.

Сърдечни компенсаторни механизми на сърдечна недостатъчност:

1. Geterometrichesky механизъм Франк - Starling - повишаване на сърдечната честота, в отговор на повишаване на диастоличното пълнене на сърдечните кухини, и увеличаване на дължината на мускулните влакна (tonogennaya дилатация на миокарда).

2. Gomeometrichesky механизъм - повишаване на сърдечната честота в отговор на повишена устойчивост на кръв сърдечния дебит, произтичащи стеноза дупки или повишаване на кръвното налягане.

3. Повишена сърдечна честота - тахикардия.

4. Засилване симпатоадреналното ефекти върху сърдечно - увеличаване на концентрациите на катехоламини в миокарда и укрепването на улавяне кардиомиоцити.

Всичко това допълнително компенсаторни механизми СН. Допълнително включени дългосрочен механизъм компенсация CH - миокардна хипертрофия - увеличение на инфаркт на маса чрез увеличаване на всеки отделен мускулни влакна, но не и техния брой.

Cellular-молекулни механизми на сърдечна недостатъчност

Намаляване на контрактилната функция на сърцето -itog от сърдечна недостатъчност на различни етиология. Въпреки разликата в причините и известен Особеността на първоначалния патогенезата на сърдечна недостатъчност, механизмите на клетъчно и молекулно едно ниво.

Сред основните механизми за намаляване на контрактилната функция на сърцето, включват следното:

# 61623; Недостатъчно енергозахранване миокардни клетки. Разстроен доставка на основните процеси, протичащи в миокардните клетки (основно своята свиване и отпускане), се развива в резултат на нарушения:

# 61658; ресинтез macroergs;

# 61658; пренос на енергоносители към ефекторните моделите на кардиомиоцитите,

# 61658; използване на тези енергийни структури на съединенията високо енергийни фосфат. Нарушаването на предоставяне кардиомицит енергия за етапи на производството, транспортирането и обезвреждането може да бъде изходен механизъм за намаляване на съкратителната функция на сърцето, както и важен фактор за растежа на своята депресия.

S оформление Insert File "PF_Ris.23.27 е MS

# 61623; Скъсване на мембрани и ензими кардиомиоцити.

# 61623; Промяна на мембрани и ензими на миокардни клетки: основният и често ПЪРВОНАЧАЛНА връзката на патогенезата на сърдечна недостатъчност.

# 61623; Промени в физикохимичните свойства и структурата на молекулите на протеин (структурни и ензими), липиди, фосфолипиди и PL. Тези промени са придружени от значително обратим и често необратимо увреждане на структурата и функцията на мембрани и ензими, включително митохондрии, саркоплазмени ретикулум миофибрили, плазмена мембрана, като се гарантира изпълнението на функцията за свиване на сърцето и ритъм.

# 61623; Ion дисбаланс. По-долу са специфични за развитието на сърдечна недостатъчност, особено йонен дисбаланс. Йонен дисбаланс в сърдечна недостатъчност се проявява съотношение нарушение между отделните йони в различните сектори на кардиомиоцити: в органели (митохондрии, саркоплазмени ретикулум миофибрили) в цитозола, на противоположната страна на плазмената мембрана на кардиомиоцити. За най-голяма степен се отнася до йони К +. Na +. Са2 +. Тези катиони се определят главно от прилагането на процеси като възбуждане, електро-конюгиране, контракция и релаксация на миокарда.

# 61623; Нарушенията в генетичния програма на кардиомиоцитите. При сърдечна недостатъчност активиране на гени, които контролират процесите актуализират субклетъчни структури на кардиомиоцити, както и растеж микроваскуларни и нервни влакна. Например, в исхемично увреждане на сърцето и стрес потиска експресията на иРНК за Са2 + -зависими ATPase саркоплазмения ретикулум. Той усилва инхибирането на улавяне и освобождаване обработва ретикулум Са2 + миоцити. В условията на исхемия и инфаркт на миокарда, хронична болка, емоционален стрес се потиска като процес на транслация на генетична информация, която е придружена от нарушение на синтеза на различни протеини миокардни клетки.

# 61623; Заболявания на неврохуморален регулиране на сърцето. The се обмислят следните важни за развитието на сърдечна недостатъчност, промени в симпатична и парасимпатиковата регулиране на сърцето.

# 61623; Промяна на механизмите на симпатиковата регулирането на сърдечната дейност е да се намали съдържанието на сърдечна тъкан норепинефрин невротрансмитер на симпатиковата нервна система. Причините за това:

# 61658; намаляване на синтез норепинефрин в неврони на симпатиковата нервна система (обикновено в тези неврони се формира около 80% от медиатора, съдържаща се в миокарда) чрез инхибиране хидроксилаза активността на ензима тирозин и норепинефрин поемане инхибиране нервните окончания;

# 61658; намаляване адренергични свойства на сърцето, т.е. тежестта ino-, хронологичен, Дром и bathmotropic норепинефрин и епинефрин.

# 61623; Промяна на механизми парасимпатиковата регулиране на сърцето. При сърдечна недостатъчност, заболявания на парасимпатиковата регулирането изразени в по-малка степен, отколкото симпатиковата, че е резултат от по-висока устойчивост на тези механизми на смущаващи фактори. Известно е, че ацетилхолин чрез M-холинергични рецептори намалява честотата и силата на сърдечната контракция (инхибиране на образуването на сАМР и цГМФ активиране формация, който активира цГМФ-зависима киназа инхибиторна активност на волтаж-зависимите Са2 + -channels).

Последици от нарушения на симпатиковата и парасимпатиковата ефекти върху миокарда е да се намали степента на контрол и надеждност на регулацията на сърцето. Това води до спад в темповете и степента на мобилизиране на контрактилната функция на сърцето, особено при спешни състояния.

Както и при остра и хронична сърдечна недостатъчност, всички ендогенни механизми на компенсация хемодинамични смущения могат да бъдат разделени в интракардиално: компенсаторно сърдечна хиперактивност (механизма на Frank-Starling, gomeometricheskaya хиперактивност), миокардна хипертрофия и екстракардиална: манипулация рефлекси Bainbridge, Parin, активиране Kitaeva отделителната бъбречна функция, отлагане на кръв в черния дроб и далака, изпотяване, изпаряване на вода от стените на белодробните алвеоли и др еритропоезата активиране. Такова разделяне д донякъде произволно, тъй като изпълнението на интра- и екстракардиална механизми е под контрол на регулаторните неврохуморалните системи.

Компенсаторни механизми на хемодинамични смущения в остра сърдечна недостатъчност. В началния етап вентрикуларна систолична дисфункция включва интракардиално сърдечна недостатъчност компенсаторни фактори, най-важният от които е механизмът на Frank-Starling (geterometrichesky механизма за компенсиране geterometricheskaya сърдечна хиперфункция). Изпълнението може да се обобщи по следния начин. Нарушаването на контрактилната функция на сърцето води до намаляване на обема на инсулт и бъбречна хипоперфузия. Това допринася активиране RAAS причинява задържане на вода в тялото и увеличаване на обема на кръвта. В условия, произтичащи хиперволемия настъпва повишена приток на венозна кръв към сърцето, увеличението на диастоличното кръвно пълнене камерни миокардни миофибрили и опън компенсаторно увеличение на контрактилната сила на сърдечния мускул, което осигурява нарастване на ударния обем. Обаче, ако крайното диастолично налягане се издига над 18-22 мм живачен стълб има прекомерно разтягане миофибрили. В този случай, компенсаторен механизъм Франк-Старлинг прекрати дейността си, и по-нататъшно увеличаване на крайния диастолното налягане обем или вече не се издигне е и намаляване на ударния обем.

Интракардиално механизми на сърдечна компенсация функция. Те включват хиперактивност и компенсаторна хипертрофия на сърцето. Тези механизми са основни елементи от повечето адаптивните реакции на сърдечно-съдовата система на здраво тяло, но при патологични състояния, могат да станат връзка в патогенезата на хронична сърдечна недостатъчност.

Компенсаторни хиперактивност на сърцето действа като важен фактор за компенсация за сърдечно-съдови заболявания, хипертония, анемия, хипертония, на белодробни и други заболявания. За разлика от физиологичен хиперфункция е удължено и че по същество непрекъснати. Въпреки приемственост компенсаторна хиперфункция на сърцето може да се задържи в продължение на много години, без никакви явни признаци на декомпенсация на сърцето помпена функция.

Увеличаването на външен работата на сърцето, с свързани повишаване на налягането в аорта (gomeometricheskaya хиперфункция) на, води до по-ясно изразено увеличение на инфаркт на търсенето на кислород от миокарда претоварен, причинени от повишен кръвен обем (geterometricheskaya хиперфункция). С други думи, за работа в условията на натиск натоварване на сърдечния мускул, които използва много повече енергия, отколкото да изпълняват една и съща работа, свързана с капацитета на натоварване, и по тази причина, когато брояч хипертония сърдечна хипертрофия се развива по-бързо от нарастването на обема на кръвта. Например, по време на физически упражнения, голяма височина хипоксия, всички видове недостатъчност клапан, артериовенозна фистула, анемия, инфаркт на хиперактивност се дължи на повишен сърдечен дебит. Когато това напрежение инфаркт и систолно налягане и в камерите се увеличава малко, и хипертрофия се развива бавно. В същото време, с хипертония, белодробна хипертония, клапни стеноза дупки развитие хиперфункция е свързана с повишена инфаркт на стрес с малка промяна в амплитудата на контракциите. В този случай, хипертрофия напредва достатъчно бързо.