Патогенезата на атеросклероза

Патогенезата на атеросклероза се нарича атерогенезата. В патогенезата се разграничат няколко етапа. Атеросклеротичната patporazhenie е сложен процес, който се дължи на определени причини.

patprotsessa етиологията и фактори

В момента не съществува единна теория да обясни развитието на това заболяване. Етиологията на атеросклероза това няколко прогресия теории заболяване:

infiltrirovanie липопротеин - теорията на натрупване на липопротеини в съдовата артериалната стена;
ендотелна дисфункция - поява на първични нарушения като защитава ендотела и медиатори;
автоимунно теория (поява на смущения във функционирането на първични макрофаги и левкоцити infiltrirovanie тях стена);
Моноклонални - теорията на patklona развитие клетъчните стени на първоначалните;
вирусен теория - теорията на вирусна инфекция на ендотела;
пероксид теория - теорията на нарушения в антиоксидантна система;
теория на генетични дефекти условия ангиогенеза;
Теоретично хламидийна съдовите стени Chlamydia;
Хормонални теория - теорията на възраст от увеличаване на концентрацията на хормони, стимулира синтезата на големи количества холестерол.

Най-честият рисков фактор за атеросклероза, включват:

тютюнопушенето;
хиперлипопротеиномия;
присъствието в тялото на хипертония;
присъствието в тялото на диабет;
затлъстяване;
ниска мобилност и заседнал начин на живот;
емоционално поява пренапрежение;
хранителни разстройства;
присъствието на генетично предразположение;
менопаузата период;
развитие hyperfibrinogenemia;
gomotsisteinurii развитие.

Оценка на степента на влияние на даден фактор върху развитието patnarusheniya се извършва въз основа на специално проектирани мащаб.

Атеросклерозата: патогенеза, усложнения, профилактика и лечение на заболяване

развитие Patporazheniya е сложен процес, характеризиращ се с въвеждане в интимата и освобождаването от тях на липопротеините и левкоцити. В този случай има процеси на клетъчна смърт и образуване на преформатиране вещество, представляващо междуклетъчното пространство. Едновременно с тези процеси се появят и пролиферация на съдовата стена тях калцификация. Тези процеси са под контрола на голям брой механизми на тялото, които често могат да имат различна посока на действие.

Патогенезата на нарушения

Има огромно количество данни, които показват наличието на patsvyazi patizmeneniyami между функциите на клетките, които изграждат кръвоносните съдове и левкоцити, мигриращи в съдовата артериалната стена, а въздействието върху тези процеси рискови фактори patnarusheniya.

В процеса на развитие patnarusheniya настъпи натрупване и модификация на липопротеини. При нормално състояние на интимата на кръвоносните съдове на кръвоносната система, образувана едноклетъчен ендотелен слой, който покрива клетките на гладките съдови мускули. Клетките на гладките мускули се потапят в междуклетъчното вещество.

Първата проява на заболяването е появата на така наречените липидни петна, което е свързано с отлагания на процеса в интимата на липопротеини.

Атерогенните липопротеини свойства присъщи само при ниска и ултра ниска плътност. Като се започне натрупване на тези съединения се дължи на наличие на комуникация с компоненти на междуклетъчно вещество, което е част от съдов гладък мускул. Тези вещества са наречени протеогликани.

Натрупването на липопротеин модификация и

При образуването на липид-съдържащи петна наблюдава разпространението на хепаран сулфати на кератан сулфат и хондроитин сулфат. Стените на интима липопротеини, които са химически свързани към протеогликани, са способни да влизат в химична реакция с вещества, които са част от междуклетъчното пространство.

Основните химични реакции са окисление и неензимно гликозилиране. В интимата, за разлика от плазмата клетка, съдържаща малко количество антиоксиданти, поради тази причина, много форми на окислени липиди. В допълнение към натрупване в интимата на окислени липиди в това увеличава количеството на окислен протеинов компонент. По време на образуването на липидното окисление настъпва хидропероксид, лизофосфолипиди, oksistearinov и алдехиди. Последното съединение се получава чрез пероксидация на окислението на мастни киселини. апопротеини окислителен процес активира разкъсване на пептидните връзки и образуването на молекулните връзки между страничните вериги на аминокиселинните остатъци, включени в полипептидната верига. Тези процеси влияят върху атерогенезата, което води до неговото ускоряване.

Миграцията на левкоцити и гладкомускулните клетки, участващи в patprotsessa за развитие

Появата и развитието на левкоцити, мигриращи процеси представляват един от етапите на развитие на липидни петна. Мигриращите предлага настаняване в ендотела рецептори. Най-известният сред тях са VCAM-1 и ICAM-1, който принадлежи към семейството на имуноглобулини, в допълнение, известни са Р-селектин рецептори. Повишена синтез на тези съединения допринесе цитокини. Най-новото образование допринася за усвояването на модифицирани липопротеини от макрофагите. Активни макрофаги и стенни клетки се осъществява производството на кислородни свободни радикали, които активират процеса на пролиферация на клетки.

Плакет Атеросклерозата се формира от липидни петна, но не всеки се формира от място, образувана в табелата. Плаките наблюдава натрупване на влакнести елементи.

Миграция на гладкомускулни клетки в липидния петно провокиращи цитокини и растежни фактори. Получен от тромбоцити растежен фактор, предизвикана от ендотелни клетки, стимулира миграцията на клетки.

Има стимулиране на образуването на колаген клетки. Повишено образуване на колаген предизвиква тромбоза маса, от която се образува плака.

Усложнения, лечение и профилактика на атеросклероза

Най-честото усложнение на patnarusheniya е появата на атеросклеротични лезии. което е оклузивна и артериална стеноза на лезията. В допълнение, патогенезата на атеросклерозата е в състояние да предизвика развитието на хронични и остри форми на повреда в доставката на повредената орган кръв. Недостатъчно предизвика развитие стесняване на вътрешния лумен на кръвоносния съд. Развитието на хронично заболяване предизвиква исхемия, хипоксия, дистрофични и атрофичен patizmeneniya и малко фокусно склероза.

Атеросклерозата е много сериозен patnarusheniem, която изисква незабавно извършване на медицински процедури.

Схемата на лечение изисква спазването на определени принципи:

Входящ ограничение холестерол и понижаване на синтез на това съединение в клетките;
укрепване холестерол О;
използвате на хормонална заместителна терапия при менопауза;
въздействие върху инфекция.

При осъществяване използва медицинско лечение никотинова киселина, фибрати, секвестранти на жлъчна киселина, лекарства са статини.

Операцията се осъществява само при висока степен на прогресия на артериална оклузия склеротични плака или тромб.

За да се предотврати развитието на болестта е необходимо да се откажат от тютюнопушенето и прекомерната консумация на алкохол.

Намаляване на вероятността от развитие на болестта допринесе за избягване на стресови ситуации, преходът към използването на обеднен холестерол храни и умерени упражнения. Развитието на атеросклерозата забавя ефектите на лекарства, които могат да помогнат за намаляване на холестерола в кръвта.