Патогенезата на алергични реакции, лекар директория

Развитието на алергични реакции и двата незабавно и забавен тип са стъпка следното (A. D. шум):

• 1) етап на имунни отговори;
• 2) етап pathochemical разстройства;
• 3) етап на патофизиологични разстройства.

Етап имунни отговори

Етап имунни отговори, характеризиращи се с натрупване в тялото на алерген-специфични антитела. В началните етапи на алергичен реактивност в много отношения, подобни на процеса на развитие на имунитет (оттук и името "Стъпка имунни реакции"), а именно - алергена е фиксиран в клетките на ретикулоендотелната система и причинява plazmatizatsiyu лимфоидни клетки. През последните започва образуването на антитела. Алергични антитела като имунни и имат висока степен на специфичност, т.е.. Е. свързан само с алергена, които предизвикват образуването им. намерени Алергични антитела в глобулин фракция на серумните протеини. Местоположение и механизъм на образуване на алергични антитела не се различават съществено от тези на имунни антитела. Появата на антителата на тялото специфични и алергична чувствителност определя състоянието, т.е. появата на свръхчувствителност към някои алерген у (лат sensibilis -. Чувствителен) ... Разграничаване между активна и пасивна сенсибилизация.

Активно сенсибилизация настъпва при прилагане на алерген за парентерално животинския (интрамускулно, подкожно, в подложки крака, в коремната кухина, в цереброспиналната течност, чрез инхалация и други подобни. Г.). За сенсибилизация достатъчно много малко количество на алергена - от порядъка на стотни и хилядни от грам (Фигура 14).. състояние на свръхчувствителност се случва веднага след алергенни инжекции и след 10-14 дни, се съхранява в животните в продължение на 2 или повече месеца, а след това постепенно изчезват. При хората, сенсибилизация може да се запази в продължение на много месеци и години.

В процеса на чувствителност се повишава фагоцитната активност на клетки на ретикулоендотелната система започва plazmatizatsiya лимфоидни клетки и продукция на антитела.

От най-ранните дни на чувствителност в стволовете на соматични и автономните нерви, увеличаване на възбудимост, функционална мобилност на Н. Е. Vvedenskomu съкращаване chronaxia. Рецептори на вътрешните органи и кръвоносните съдове претърпяват промени фаза в първия увеличава тяхната възбудимост и впоследствие инхибира.

Пасивни сенсибилизация се случва, когато се прилага на здрави животни серум още активно сенсибилизирани животни (морски свинчета до 5-10 мл зайци за 15-20 мл). състояние свръхчувствителност се появява на 18-24 часа след приложение на серума. Това време е необходимо, за да се гарантира, че антителата, които се съдържат в серума на чужденец, бяха фиксирани в тъканите на тялото.

Пасивно чувствителността възможно и изолирани от органи на тялото, поставянето им в среда с антитела (черва, матката, белите дробове, и др.); въвеждане на сглобяеми антитела в кожата й причинява местно пасивен сенсибилизация.

Имоти алергични антитела

Алергични модифицирани антитела са глобулини кръв. Техните най-важни биологични свойства са:

• а) имунологично специфичност. .. т.е. способността да се свързват с алергена, които предизвикват производството на тези антитела;
• б) способността на съединението след алергена причини тези или други алергични реакции.

Всички алергични антитела могат да бъдат разделени на две групи:

• 1), фиксирани (или клетка) антитела. тясно свързан с клетките и участва в забавен тип алергични реакции;
• 2) наличието (или циркулиращи) антитела. намерено в кръвта и други телесни течности и да предизвика незабавно алергични реакции.

Циркулиращи антитела и се разделя на утаяване nepretsipitiruyuschie. Последните включват т.нар reagin, блокиращи антитела, както и някои други.

Утаяващият антитяло (IgG) са открити в кръвния серум с човешки болести, анафилактичен шок хора и животни, алергично възпаление при зайци (Arthus явление), алергични реакции към яйчен белтък, кон пърхот и някои други алергични реакции. Pretsipitiny термостабилна.

Reagin или кожни - сенсибилизиране на IgE антитела се появяват в серума на пациенти с сенна хрема или атопична астма. Reagin не се засича чрез конвенционални тестове серологични ин витро (утаяване, свързване на комплемента, и т.н.), но може да изостри чувствителността на пасивно човешката кожа здрави и следователно са наречени кожни-сенсибилизиращи антитела. Най-надежден начин да се открие reagin реакция е Prausnitts-Ото Küstner (реакция пасивна сенсибилизация). Алергичен серум на пациента в обем от 0.05-0.1 мл инжектирани интрадермално с един здрав човек. След един ден на същото място въведе специално избрана доза от алергена. В случай на положителни реакции са зачервяване, подуване, сърбеж (фиг. 14).

Reagin термолабилни, тяхната активност е значително намалена след загряване серум до 56 ° в продължение на 2-4 часа. Важни биологични свойства reagin е тяхната "биспецифично", т.е. способността за свързване, от една страна, с чувствителен животинска клетка, от друга страна, - .. Към антиген. Това се дължи на фиксиране на клетките и показва способността на вредно reagin.

Фиксирана, или клетки, антитяло участва в механизма на забавени алергии. Въз основа че забавеното алергия може да бъде прехвърлена в друго животно или човек само чрез клетки (лимфоцити) чувствителни тяло, беше заключено, че причините антитяло забавен тип алергия, трябва да се съдържат в клетките. Понякога това се нарича "превод фактор" сенсибилизация. Този фактор се освобождава от чувствителни клетки (лимфоцити и други клетки), и тъкан чрез течната среда навлиза в други клетки. Работата по тях, той предизвиква в тях състояние на сенсибилизация, наскоро освободен от тях и изостря чувствителността на тези клетки. По този начин, малко количество алерген може да изостри чувствителността на голям брой клетки. трансфер Nature фактор не е точно известна. Там са само някои от неговите свойства; при хора е устойчив на действие RNAse, ДНК-аза, трипсин е в състояние да премине през диализна мембрана има молекулно тегло от около 10,000.

промени Стъпка pathochemical

Ако сенсибилизирани (т. Е. Съдържащи алергични антитела) организъм специфичен алерген многократно осъществява, след това физико-химична реакция и производство на макромолекулен комплекс алерген-антитяло комплекс между антитялото и алерген. Сядане в тъканите, това повдига редица сложни метаболитни промени. На първо място, се променя количеството на абсорбира кислород тъкани, е естеството на фаза (първо се увеличава, след това намалява).

Под влияние на алерген-антитяло комплекса се активира тъкани и клетъчни протеолитично и липолитични ензими, което води до нарушаване на съответните функции на клетките. Например, в резултат на увреждане на съединителната тъкан мастни клетки, кръвни левкоцити (особено базофили и неутрофили) е освобождаването на тези хистамин, серотонин и други биологично активни вещества.

Хистаминът. При хора и животни хистамин съдържа в мастните клетки на съединителна тъкан, кръв базофили, в по-малка степен - в левкоцитите на неутрофилите, тромбоцитите в гладка и набразден мускул, чернодробни клетки, епитела на стомашно-чревния тракт, и др.

Участие на хистамин в механизма на алергия се изразява във факта, че той причинява спазъм на гладката мускулатура (например, на бронхите, на матката, на дебелото черво, и т.н.), и увеличава пропускливостта на кръвоносните капиляри, което води до подуване, уртикария, петехии и други. В допълнение, хистамин увеличава хидрофилността на свободни влакна съединителната тъкан, насърчаване на свързването на вода в тъканите и появата на обширна тип едем ангиоедем (фиг. 15).

Хистаминът е включен в механизмите на алергични реакции при хора, като сърбеж, обрив, кратко gipotepzii. Антихипертензивни тип реакция колапс (или удар) се дължат вероятно участие на кинини (брадикинин) и устойчив бронхоспазъм (бронхиална астма) - ефект върху бронхиалната дърво т.нар бавно взаимодействие вещество.

Бавно взаимодействие вещество на алергия (SRS-A). Това е вещество на химична структура в близост до неураминова киселина и глюкозиди на тези киселини. Това вещество предизвиква бавно свиване на гладките мускулни органи, за разлика от рязкото намаляване причинени от хистамин. SRS-А е човешки бронхиоларен спазъм, нейната активност не се инхибира от антихистамини вещества и протеолитични ензими. образуване на място SRS-А на алергични реакции, мастни клетки са съединителна тъкан. Предполага се, че това вещество е от голямо значение в появата на бронхоспазъм при бронхиална астма при хората.

Серотонин (5-хидрокситриптамин) - намерени в почти всички тъкани на тялото, но особено много от него в мастните клетки на съединителна тъкан, клетки от далак, тромбоцити и аргентофилните ентерохромафинните клетки на стомаха, панкреаса, някои нервните клетки, особено в хипоталамуса.

Данни за участие на серотонин в алергични реакции са по-скоро противоречиви. В животински проучвания са установили, че при морски свинчета, котки, плъхове, той причинява бронхоспазъм. При плъхове и мишки, серотонин се освобождава от мастните клетки, индуцирани от яйчен белтък, декстран и някои други вещества. Има остра лица оток, тестисите раздели (анафилактоидни реакции).

Алергични реакции в човешкия серотонин съществено значение.

Брадикининът - полипептид, състоящ се от 9 лявовъртящи аминокиселини (аргинин-пролил-пролил-глицил-фенилаланил-серил-пролил-фенилаланил-аргинин). Тя се формира от алфа-2-глобулин кръв под влиянието на протеолитични ензими. В анафилактичен шок протеолитични ензими се активират чрез излагане на алерген-антитяло комплекс на клетъчните протеази като калидин, каликреин.

Брадикининът е въвлечен в патогенезата на анафилактичен шок при хора и животни: разширява кръвоносните капиляри, увеличаване на тяхната пропускливост, понижава тонуса на артериоли и да причини хипотония.

Хепарин - киселинни мукополизахариди съдържа много гранули в мастни клетки. Освобождаването на хепарин от мастни клетки, и се вливат в кръвта, наблюдавани при кучета с анафилактичен шок и лептони, както и инжектиране на вещества в кръвта, което води до освобождаването на хистамин. В този случай, кучето забавя съсирването на кръвта. В други животни (зайци, морски свинчета, плъхове), съсирване на кръвта не се променя. Участие хепарин алергични реакции човек е малко проучена.

Ацетилхолин - безплатно и състояние на свързване с протеините тъкан се съдържа в почти всички органи. Той участва в механизма на алергични реакции, главно на тези органи и тъкани, където холинергични реакции са директно включени в нормални физиологични процеси (например, синаптичните връзки на автономната и централната нервна система, инервацията на сърцето, червата и др.). В процеса на чувствителност варира холинестераза активност на тъканите и кръвта, и прилагане на алерген толерантен засилено отделяне на ацетилхолин от тъкан.

Стъпка патофизиологични промени

Патофизиологични фаза алергични реакции е максимална експресия на имунни и pathochemical процеси, които се проведе след въвеждането в организма чувствителни със специфичен алерген. Той се състои от реакция алерген повредени клетки, тъкани, органи и организма като цяло.

Алергичен щети индивидуални клетки в добре проучен например еритроцити, тромбоцити, бели кръвни клетки, клетки на съединителната тъкан - хистиоцити, мастни клетки и други повреди простира до невронни клетки и гладките мускули, сърдечния мускул и др ..

Отговорът на всеки от увредени клетки се определя чрез своите физиологични характеристики. Така, в нервните клетки, електрически потенциал увреждане, гладки мускулни миофибрили - контрактура; червени кръвни клетки се подлагат на хемолиза. Щети на левкоцитите се изразява в цитоплазмата в преразпределението на гликоген в лизис. Гранулозните клетки набъбват и хвърлят техните гранули - дегранулация настъпва клетки. Последният процес е особено изразен в кръвните базофили и мастни клетки, в насипно състояние на съединителната тъкан, гранули, които са особено богати на различни биологично активни вещества, които са медиатори на алергични реакции (фиг. 16).

Алергичен увреждане на тъкани и органи се появява в резултат на увреждане на клетките, които изграждат тъканта, от една страна, и в резултат на нарушения на нервната и хуморален регулирането на функциите на тези органи - от друга. По този начин, контракция на гладката мускулатура на бронхите дава бронхоспазъм и намаляване на лумена на дихателните пътища. Въпреки това, в комплекс механизма на разстройство дишане акт при астма (поява на експираторен диспнея) са включени и промяна възбудимост на дихателния център и сетивни нервни окончания на блуждаещия нерв, в стените на алвеолите (смущение рефлекс Hering-Breuer) и интензивен секреция на слуз запушване на лумена на бронхиолите и разширяване капиляри, Entangling алвеоли, и повишена пропускливост на стените на капилярите.

Вазодилатация и повишена пропускливост на капилярите, което води до propotevanie течна част от кръвта в тъканите и определяне на появата на уртикария, ангиоедем, зависи от действието на съдовете на медиатори на алергия (хистамин, серотонин), както и от релсовите заболявания на периферната и централната регулирането на съдовия тонус. Общата патофизиологична експресия фаза на алергични реакции е реакцията на организма като цяло, някои алергични заболявания или алергични синдроми.