Общо резистентност на периферните съдове - тя

Общо периферното съдово съпротивление

Артериоли - малките артерии. Текущ кръв непосредствено преди капилярите. Характерна особеност на тях - преобладаването на съдовата стена гладък мускул слой, чрез който артериоли могат активно да променят стойността на своя клирънс и следователно устойчивост. Участие в общо регулиране периферното съдово съпротивление (OPSS).

Физиологичната роля в регулирането на артериоли кръвоток

Мащабът на организма от артериоли тон зависи общото периферно съпротивление, което, заедно с обем сърдечен удар определя стойността на кръвното налягане.

Освен това, артериоли тон може да варира локално, в рамките на даден орган или тъкан. Местна промяна артериоларна тон, без да има забележим ефект върху общото периферно съпротивление, ще определи на притока на кръв в органа. По този начин, артериоларна тон е значително намален в работещите мускули, което води до увеличаване на тяхното кръвоснабдяване.

Регламент на артериоларна тон

Тъй като промяната в артериоли тон в мащаба на целия организъм, и по скалата на отделните тъкани е напълно различно физиологично значение, има местни и централни механизми за неговото регулиране.

Местна регулиране на съдовия тонус

При липсата на каквито и да било действия регулаторни артериолите изолиран, лишен от ендотел запазва определена тон, в зависимост от самите гладката мускулатура. Тя се нарича базалната тонуса. Това може да повлияе на тези фактори на околната среда като рН и концентрация на CO2 (намаление на първото увеличение и втората стъпка за намаляване на тон). Тази реакция е физиологично подходяща, тъй като след местния намаление артериоларна увеличение тон местно притока на кръв, всъщност, да доведе до възстановяване на хомеостазата тъкан.

Освен това, съдовия ендотел непрекъснато синтезира както вазоконстриктор (компресор) (ендотелин) и вазодилататори (депресор) фактори (азотен оксид NO и простациклин).

Ако повредени тромбоцити съдове секретират мощен вазоконстриктор тромбоксан А2, което води до повреден спазъм съд и временно спиране на кървенето.

В контраст, възпалителни медиатори като простагландин Е2, и хистамин причиняват намаляване на артериоли тон. Промяна на метаболитно състояние на тъканта може да промени баланса на пресорния и депресор фактори. По този начин, намаляването на рН и увеличаване на концентрацията на CO2 измества баланса в полза на ефекта на депресант.

Системните хормони, които регулират съдов тонус

Неврохипофизата хормон вазопресин. както е видно от името (LAT VAS -. кораб, pressio - налягане) упражнява определена, въпреки скромен, вазоконстриктивна действие. Много по-мощен пресорен хормон е ангиотензин (Gk ангиоедем -. Кораба Tenso налягането -) - полипептид, който се образува в плазмата, докато намаляване на налягането в бъбречните артерии. Много интересен ефект върху кръвоносните съдове има хормон адреналин надбъбречни медуларни. който се произвежда по време на стрес и метаболитна реакция осигурява "борба или бягство". В гладката мускулатура на артериолите повечето органи са α-адренергични рецептори. причинява вазоконстрикция, но в артериоли на скелетните мускули и мозъка е доминиран от р2 адренергични рецептори, които предизвикват намаляване на съдовия тонус. В резултат, от една страна, общите съдови повишава устойчивостта и следователно, кръвното налягане, и, от друга страна, на съпротивлението в скелетната мускулатура и мозъчните съдове намалява, което води до преразпределение на притока на кръв в тези органи и рязко увеличение на притока на кръв.

Вазоконстриктор и съдоразширяващи нерви

Всички, или почти всички, за органа, артериолите получават симпатичен инервация. Симпатикови нерви като невротрансмитер имат катехоламини (норепинефрин в повечето случаи), и имат вазоконстриктивна ефект. От афинитета на бета-адренергичните рецептори на норепинефрин малък, тогава дори в скелетната мускулатура чрез действието на симпатикови нерви пресорен ефект преобладава.

Парасимпатиковите нерви съдоразширяващи, които са невротрансмитери ацетилхолин, и азотен оксид, се намират в човешкото тяло на две места: слюнчените жлези и на кавернозните тела. жлези слюнчените на действие води до повишаване на кръвния поток и увеличаване на течност филтруване от съда в интерстициума и в изобилие слюнката секреция, намаляване на кавернозните тела артериоли тон под съдоразширяващи нерви осигурява ерекция.

Участие в патофизиологична процеси артериоли

Възпаление и алергична реакция

Най-важната функция на възпалителната реакция - локализацията и лизис на чужд агент, който причинява възпаление. лизис функции работят клетки се доставят в огнище ток възпаление на кръв (главно неутрофили и лимфоцити Следователно е целесъобразно да се увеличи в възпаление локално кръвоснабдяване следователно "медиатори на възпаление" са вещества, които имат силен вазодилатиращ ефект - .., хистамин и простагландин Е2 Три от. пет класически симптоми на възпаление (зачервяване, подуване, топлина) се причинява от вазодилатация увеличен кръвен поток - следователно, зачервяване ;. покачване на налягането в капилярите и увеличаване на филтъра ЛИЗАЦИЯ на което течността - по този начин, оток (обаче образуването му е включен и увеличаване пропускливост на стените на капилярите), увеличението на горещо притока на кръв от телесната - по този начин, топлина (въпреки че може да не е по-малка роля чрез увеличаване на скоростта на метаболизма в възпаление ).

Въпреки това, хистамин от защитния възпалителен отговор е основен медиатор на алергии.

Алергични към всяко вещество се случва, когато срещу него се работи достатъчно от тези антитела достатъчно и те масово се адсорбира върху мастните клетки в целия организъм. След това, в контакт с веществото (алерген) към тези клетки, които секретират хистамин, което причинява след секреция дилатация на артериоли, последвано от болка, зачервяване и подуване. По този начин, всички възможности за алергии, обикновена настинка и уртикария. за ангионевротичен оток и анафилактичен шок. до голяма степен са свързани с хистамин-зависима спад в артериоли тон. Разликата е в това къде и как масивна се случва това разширение.

Особено интересни (и опасно) е един от алергия, анафилактичен шок. Това се случва, когато алерген, обикновено след интравенозно или интрамускулно инжектиране се разпространява в целия организъм и причинява отделянето на хистамин и вазодилатация в тялото на мащаб. В този случай, максималната кръвта се запълнят всички капилярите, но техният общ капацитет е по-голям от обема на циркулиращата кръв. В резултат на кръв не се връща от капилярите на вената и атриума, ефективната работа на сърцето не е възможно и налягането пада до нула. Тази реакция се развива в рамките на няколко минути, и води до смърт на пациента. Най-ефективна мярка в анафилактичен шок - интравенозно приложение на вещество с мощен вазоконстриктор действие - за предпочитане норадреналин.