нестабилна стенокардия

Особености Pathomorphology и патофизиология. Нестабилна ангина може да се появи по всяко степента и тежестта на коронарна атеросклероза. Това се дължи на остро влошаване на притока на кръв към миокарда се дължи на рязко влошаване на коронарна артерия стесняване дължи на: 1) рязко нарастване на атеросклеротична плака, например, поради кръвоизлив в него; 2) динамичен стеноза - SIS-ма, преходни агрегати оклузия на тромбоцитите или тромб с бързото му реканализация при спонтанно фибринолиза (Схема 14). Обикновено тези фактори се комбинират. Както ангиоскопия на данни, морфологичен субстрат нестабилна ангина ексцентричен стеноза се причинява от т.нар сложно ATH-roskleroticheskoy плака с язви, или крекинг гума Nador баня и прилагане на фибрин и тромбоцити агрегати (С Sherman и др. 1986). По-малко от 10% от пациентите фиксирана

стесняване на коронарните артерии, обаче, не е определена. Причината за спазми, както изглежда, е на острова, причинени от дефекти, вие ендотела, които служат като отправна точка за развитието на нестабилна стенокардия. На свой ред, спазми на кръвоносните съдове може да доведе до разкъсване на плаката. Стабилизиране на пациентите се предлага като "изцеление" повредената гума, което води до повишаване на степента на стеноза.

Клиника и диагностика. Нововъзникнало ангина се счита нестабилни рамките на 1 месец след появата изрази или чести (повече от 3 на ден) ангиналните атаки. Защото болката не винаги е свързано с натоварването, диагноза понякога е трудно.

Прогресивно ангина развива в предходния употреба-стабилна ангина и се характеризира чрез 1) постепенно намаляване на исхемична праг, т.е. поява на ангина атаки под товар всички малка интензивност, а след това в покой и понякога по време на сън; 2) увеличаване на тяхната честота и продължителност (от 10 до 20-30 минути, понякога и повече); 3) промени в естеството на болката и нейното облъчване, което е най-обикновено, но това е все по-често; 4) увеличаване на интензивността на болката. Болката продължава при натоварването на прекратяване трудно закачен нитро-глицерин, чиято консумация увеличава и може да достигне 20 или повече таблетки дневно. синдром на болка често е придружено от слабост, студена пот, гадене, понижено кръвно налягане, задух, нарушения на сърдечния ритъм.

По-голямата част от пациентите по време на ангина атаки възниква на ЕКГ преходни исхемични ST сегмент промени (депресия или 2/3 от повишаването - 1/3) и Т вълната инверсия, която може да продължи след прекратяване на болка, и да мълчи. За разлика от инфаркт на миокарда без зъб Q (т.нар инфаркт melkoochagovogo) тези измеримо neniya-нестабилна и не по-късно от регрес през седмицата. Те показват наличието на критична стеноза на един или повече от клоновете на коронарните артерии, и ST елевация е по-характерно за динамично стеноза и депресия - на преобладаването на фиксираната стеснението. Липсата на промени в ЕКГ, по време на единен вход, дори и по време на пристъп на ангина пекторис, не изключва диагнозата. Когато това е важно диагностична стойност Холтер мониториране. Преди стабилизация са противопоказани стрес-тестове.

Сцинтиграфията на миокарда 20, Т1 и дифузни маркиран нестабилна, за разлика от инфаркт на миокарда, перфузионни дефекти самостоятелно отразяващи преходно влошаване на коронарния кръвен поток. В сцинтиграфия 99, п и Т определяне на активността на сърдечните ензими (креатин киназа, особено неговата изоензим MB) в серумните промени обикновено липсват. В някои случаи, обаче, може да има леко натрупване дифузно на радионуклидите и малки, не повече от 1,5 пъти, роза-shenie ензимната активност, което показва, че индивидуалната кардиомицит некрозата в развитието на необратими исхемия.

Диагнозата се основава главно на характеристика клиничната картина - променя характера на ангина атаки, преходни признаци на миокардна исхемия в ЕКГ като промени в ST сегмент и Т вълната и обратими дефекти перфузионни сцинтиграфия в отсъствието на електрокардиограма, ензимологични и сцинтиграфия доказателства на миокардна некроза, т.е. инфаркт.

Продължителността на периода на дестабилизация, по време на които можете да направите диагностика на нестабилна стенокардия, приета граница от 1 месец от появата-мент на симптомите й. Този период се определя от времето, необходимо за развитието на циркулация на обезпечение, както и достатъчни условия.

Нестабилна ангина възможни изхода: 1) за изчезването на ангина атаки; 2) Преходът към стабилна ангина, често по-висока функционална клас, но не е задължително; 3) инфаркт на миокарда; 4) поради внезапна смърт поради исхемия камерни аритмии. Инфаркт на миокарда и внезапна сърдечна смърт се развива в приблизително 10-15% от пациентите, т.е. средно 3 пъти по-висока, отколкото в стабилна ангина (R. Mulcahy и сътр., 1985). Заболяването може да се усложнява от различни не-фатални сърдечни аритмии и проводимост. Атаките на остра левокамерна недостатъчност са по-характерни за инфаркт на миокарда,

Лечение на нестабилна ангина, насочена към спиране и предварително присвояване ангина болка, предотвратяване на инфаркт на миокарда и подобрено оцеляване. Тези задачи са подобряване на перфузията на исхемичен миокард (koronarodilatatory, disaggregants, хирурзи Env реваскуларизация) и намаляване на инфаркт на потребност от кислород (залежаване, антиангинозни лекарства).

Лечението се инициира с активното лекарство, който включва: 1), хепарин и disaggregants; 3) р-блокери; 3) нитрати.

С неефективността на таблетка приемащия или трансдермално приложение на нитрати им предписано интравенозно дълго време, през деня и повече под контрола на хемодинамичните параметри, особено на кръвното налягане и сърдечната честота. Началната доза от 5 мг нитроглицерин / мин, след това постепенно повишаване до облекчаване на болката или намаляване на систоличното кръвно налягане с 20 мм живачен стълб Максималната скорост на инфузия обикновено е по-малко от 50 г / мин.

При липса на противопоказания посочи Р-блокери. При тежки случаи, лечението е по-добре да се започне с мастилено-струен фракционна титрува интравенозно вливане или за критерии рано постижения R адренорецептор блокада в намаляване на сърдечната честота до около 55 до 1 минути, систолично кръвно налягане 90 мм живачен стълб когато интервал P - Q <0,24 с. После этого переходят на пероральный прием.

Байтове локатори калциеви канали, като нитрати, SPO-lities трябва да спре и да се предотврати koronarospazm. Те се прилагат в комбинация с р-блокери в ниско терапевтичен ефект, позволяваща кръвното налягане. В този случай дилтиазем ефективен от верапамил.

Всички три класа антиангинозни лекарства имат подчертано симптоматично действие, но не влияят върху резултатите на заболяването (М. Cohen и сътр., 1989), и блокери на калциевите канали могат да подобрят дори смърт.

Multi-център, рандомизирано, плацебо-контролирани проучвания през последните години са показали ефективността atsetilsalitsilo-Ing киселина и хепарин за предотвратяване на инфаркт на миокарда и смърт в 50% от случаите на нестабилна стенокардия. Ацетилсалицилова киселина обикновено се прилага в 325 мг на ден, при което първият хапчето препоръчват дъвка. Хепарин се прилага в продължение на 3-5 дни, за предпочитане в комбинация с ацетилсалицилова киселина чрез непрекъсната интравенозна капкова инфузия под контрол време на съсирване или активираното парциално тромбопластиново време, който трябва да бъде разширен до 1,5-2,5 пъти. Тромболитични агенти оказаха неефективни, когато се използва за предотвратяване на инфаркт на миокарда (мултицентрово проучване TIMI -3), поради излагане на тромбогенна ендотелен дефекта и следователно предпоставки за задържане повторна тромбоза (J. Амброуз. V. Fuster. 1989).

При липса на ефект на медицинска терапия за 1-3 дни показва спешна коронарна ангиография и когато е посочено - РТСА или, в случай на невъзможност за неговото изпълнение, аортокоронарен байпас с имплантант. Такова ранно реваскуларизация се извършва по здравословни причини в 10-20% от пациентите, а в повечето случаи дава добра клиничен ефект, както е видно от резултатите от стрес-тестовете. Имайте предвид, обаче, повишен риск от тежки усложнения. PTCA, когато те се наблюдава при 10,5% от случаите. Инфаркт на миокарда се среща в 8% от пациентите, при 9% от случаи е необходимо да се прибегне до спешно коронарен артериален байпас (де Feyter и др. 1988). Във връзка с това, е желателно да се забави хирургична реваскуларизация на 48-72 часа от момента на възникване на нестабилна стенокардия.

Нито РТСА или аортокоронарен байпас с имплантант, произведени по време указания не подобри дългосрочна прогноза (R. LUCHI и др. 1986).

В случаите се постигне стабилизиране използване лекарствена терапия, като се има експозиция към възобновяването на нестабилна стенокардия, след 7-14 дни преди датата на изписване от болницата, показани в gruzochnoe тестване на електрокардиограмата или сцинтиграфия и контрол. Ако се получи положителен резултат и препоръчително да се направи коронарография нисък физически капацитет за решаване на проблема на хирургична реваскуларизация инфаркт и неговата форма (РТСА, байпас на коронарната артерия). С отрицателен резултат от стрес теста и задоволително физическо представяне продължи медикаменти.

Най-лоша прогноза в случаите на нестабилна ангина пекторис, която се проявява продължителни пристъпи на стенокардия в покой, а когато стволови стеноза на ляво

коронарна артерия. Рискът от нежелан изход също корелира с тежестта на атеросклероза и честотата на стеноза.