Морфологични промени в хорион въси на празен ембриони торбичка, EUROLAB, вродени

В хорион въси на ембриони с анормална и нормален кариотип имат сходни морфологични промени, което предполага, че има общ произход на морфологични нарушения, тежестта и разпространението на което в въси са зависими от вида на патологията и времето preiatalnoy смърт на ембриона, степента на развитие на колагенови влакна и кръвоносните съдове хорион VILLI, етапа, на който той е бил спрян на своето развитие, както и продължителността на престоя на зародишната торбичка в матката след смъртта на ембриона до днес плен аборт. За тази връзка е косвено доказателство, че нормалния растеж на хорион въси и васкуларизацията е тясно свързано с развитието на ембриона и предварително определен правилния растеж на трофобласт, развитието на средното и висшето купчина и навременно растящите в тях алантоичната съдове. Във всички случаи, независимо от степента на кариотип vaskulyarizatsin вторичен въси и прехода им към третично зависи от ембрионални автогенеза. въси на хорион и ламина всички празни ембрионални торбички без amnnoticheskoy черупка алантоиден крак и жълтъчната торбичка, без плода кръвоносните съдове. В същото време сред плода мехур без ембрион или го с амниотичната кухина agepeziya съдове дрямка наблюдавани само в 31.2% от случаите. В други случаи, отделните капилярите са достъпни само в стволови въси, което показва началото на ембрионални бивш angiogensza. В другите групи аборти (от амнион, пъпната връв, жълтъчната торбичка, нарушена и нормални фетуси) се наблюдава само дефицит съдова влакнеста hornona, която намалява с увеличаване на възрастта. В такива случаи preiataliaya embrnoia смъртта настъпва по-късна дата. Разпространение gndropicheskoy дистрофия строма дрямка и най-силно изразено в аваскуларни въси абортират 3-5 седмици на развитие и не е в добри vaskulyarizovaiiyh VILLI аборти убити в по-късните етапи на бременността (7-12 IED). Последният, от друга страна, е доминиран от склеротични промени се опитвали да въси. В случаите, когато празен чанти зародиш (причината на заболяването), възникнали в резултат на първична аплазия или ранната смърт на ембриона преди врастване на плавателни съдове от ембрионални хорион въси, като последният прекъснато ембрионални ангиогенезата. Това постепенно privo¬dit на хипоплазия и спиране влакнеста развитие на етапа на третичен vorsni (3-4 седмици от бременността). От този момент, дистрофия мезенхима процеса gidropncheskoy започва преди аборта.

Хипо- или avaskulyarnzatsiyu и gndropicheskuyu дистрофия най vorsni наблюдава необичайни абортите през първите 4-5 седмици от бременността, както и на липса или слаб израз на тези процеси имат аборти 6-12 IED, както изглежда, също може да се обясни, предвид на последователните етапи на комплекса диференциация и функция на съединителната тъкан на въси срещащи се обикновено. В средата на първото месец на бременността аваскуларнната строма представени само деликатен влакнести екстраембрионалната мезенхим (вторична Nap), съдържаща argyrophilic едно влакно. В 5-6 седмици, те се сгъсти, техният брой се увеличава значително: в стволови въси появяват малки kollageiovye снопове, които 8-10 та седмица на широки концентрични обвивки около съдовете]. Този път участъци (до 16 седмици), процесът започва синхронно (с съдове растеж алантоичната) с голям стволови въси и разпространява постепенно улавя въси на малък терминал, някои от които могат да поддържат дълго време на вторичната структура на въси. Такова хипо- или аваскуларна терминал дрямка с оточна, насипно строма наблюдава в изпитвания материал в 30% от индуцираните аборти медицински 7-9 седмици и feiotipicheski нормални фетуси спонтанно аборт (ембрионите) до 14-15 седмица от бременността. Скоростта и степента на ембриони фаза aigiogeneza купчина са критични и решаващо условие за по-нататъшното развитие на ембриона и плацентата. Ако ангиогенеза и прехода към помощна третичен въси поради забавяне на патологията на ембриони, въси след смъртта на ембриона, дълго време persistiruya на следните стадии на развитие (съответстващи на 3-4 седмици от бременността), постепенно се подложи на болен от воднянка дистрофия и друга алтернативна променя подобен по същество на тези на физиологичното образуване на гладка залепващи.

В случаите, когато се появява preiataliaya смърт на плода в периода между 7-ми и 12-те седмици на бременността и ембрионалното ангиогенезата преди тази дата се развиват добре, въси доминиран от склеротични промени. Това може да се обясни с факта, че добре разработена от време мрежата на колагенови влакна в стволови въси пречи на възникване на болен от воднянка дистрофия, която се развива само в крайната част на хипо-нарича аваскуларна купчината. Следователно, болен от воднянка дегенерация, хипо- и avascularization купчина са морфологични признаци на анормална ангиогенеза хорион въси през първите 3-4 седмици от ембрионалното развитие. Въпреки това, във всеки случай, началото на смъртта на ненормално или нормален ембрион и автолитичното резорбция във връзка със следващите дегенеративни, alterativiymi процеси в въси води до хипоплазия и функционална малоценност влакнеста Chorio.

Макро- и микроскопски изследвания плацента имат triploids спонтанни аборти pokaza¬li че gidropncheskaya дистрофия и трансформация psevdokistoznaya хипо- и аваскуларна въси, комбинирани с хипоплазия или незначително трофобластна епителна пролиферация са характеристика и triploidy възникне в него в 60-80% случаи. В същото време истинските пълни кистозни zaios не са придружени от промени в набора от хромозоми, и хистологични изследвания, заедно с болен от воднянка, кистозна дегенерация на влакнеста съединителна тъкан намерени в техните деформирани капиляри с клирънс спане и изразиха podiferatsiya с анаплазия pito- и plazmodiotrofoblasta показване хиперфункция трофобластичния епител , По този начин, превръщане между psevdokistoznym въси с triploidy вярно hydatidiform мол и с прилика, има значителни tsptogeneticheskne morfofuiktsio-п-регионални различия.

Въз основа на множеството морфологични нередности в хорион VILLI триместър аборти I от всички видове хромозомни аномалии могат да бъдат диагностицирани само trnploidiyu относително висока степен на вероятност. Хипо- и avaskulyarnzatsiyu следва да се разглежда като процес на първично заболяване, тъй като образуването на (3-4 фа н седмица) третичен купчина и функционална образуване зависи от тяхната скорост и синхрон на ембрионалното мезенхимни angiogeieza avaskulyarioy вторичен купчина, който съдържа първичен, автохтонно е предизвикал капиляри (angiotsisty). Gidropncheskaya дистрофия, алтернативна промени в строма и хипоплазия трофобластна въси епител са вторични морфологични аномалии. Подобни промени се появяват в хипо- или аваскуларна въси през първите 5-6 седмици от бременността в случай на ембриони смърт и дългосрочно присъствие на торбичка на ембриони в маточната кухина, докато аборт.

Най-гледани статии:

Действителни теми

Съвети астролог

Също така в този раздел

Вродени разстройства на пигментацията
Албинизъм - липсата или значително намаляване на меланин съдържание на кожата, косата и ириса на окото, което води до кожата и косата са бели.

синдром тризомия на дългото рамо на хромозома 1
Известни тризомия 35 наблюдения за различни сегменти на дългото рамо на хромозома 2. В повечето случаи triplidirovan дисталната част на дългото рамо - от.

образуване на кожата на тумора
Невус (мол) - ограничен дефект в кожата и развитието на границата с мукозните мембрани си. Честота неонатална 2,2% при възрастни почти 100%. Smooth невуси -.

Малформации на мозъка и краката на моста (varopieva мост)
Структурните разстройства свързани главно с проводящи пътища, които в зависимост от тежестта на теленцефалона или са tipoplazirovannymi.

синдром на делеция е дългото рамо на хромозома 1
Делеции на дългото рамо на хромозома 1 могат да бъдат разделени в три основни групи: проксималния сегмент заличаването (q2l-Q25), делеции междинен сегмент (Q25-Q31), и.

Мозъчно разходите мандибуларна синдром
През 1970 г. беше Осветяване като отделна единица нозологична комбинация на умствена изостаналост, множество дефекти ребра и мандибуларна хипоплазия.

Обхватът на патологични състояния, в Тератология и класификация на вродени малформации
Честотата на вродените малформации значително .mers зависят от това, което учените се отнасят до вродени дефекти като точна.

синдром на Търнър
Комбинацията от нисък ръст, сексуална инфантилност и обща кожни гънки около врата е описан още в 1925 N. Shereshevskii. През 1938 г., подробно описание на това.

Морфологични промени по време на развитието на патология, вълнуващи цялата ембриона
През първите 6-7 седмици от бременността не са рядкост морфогенетичните промени, вълнуващо целия ембриона, което води до много сериозни нарушения на общото развитие и.

Малформации на крайния развитието на мозъка, в резултат от нарушение на миграцията и диференциация на нервните клетки
Хетеротопия - острови на сивото вещество в бялото вещество, представени задържани матрица клетки, които са загубили способността и миграцията.