Моделиране и коронарна сърдечна недостатъчност

Коронарна недостатъчност (KH) се моделира чрез значително намаляване на притока на кръв към миокарда на коронарните артерии, или значително и / или дългосрочно увеличаване на натоварването на сърцето, както и комбинации от тези две групи въздействия.

Първият се постига чрез компресия на коронарните съдове на различна степен (например скоба, лигатура, ameroid) или техните обтурация (сонда балон, емболия, тромби).

Второ - увеличаване хронологичен и / или инотропни сърдечната функция (например, стимулиране на нервните окончания на симпатиковата нервна система, нейните центрове или въвеждане симпатикомиметици; голямо физическо натоварване).

Сърдечна недостатъчност се възпроизвежда или директно увреждане на миокарда, или с функционално претоварване на сърцето.

Фактори Група 1 може да бъде разделена на 3 подгрупи в зависимост от тяхната природа: физически (например, увреждане на миокарда, излагане на електрически ток компресия сърдечни ексудати, подуване, хематом.), Химически, включително биохимичен (висока концентрация на адреналин тироксин Разделящи на окислителния процес фосфорилиране, и др.) и биологични (вируси, паразити, бактерии и техните токсини) характер. Към тази група принадлежи и коронарна недостатъчност, увреждане на миокарда поради гарантира недостиг на кислород и метаболитни субстрати.

Функционално сърдечна претоварване може да бъде причинено от или прекомерно увеличаване на обема на притока на кръв към сърцето или значително увеличаване на резистентност към неговото изключване от камера в аортата и белодробната вена.

Това може да бъде резултат от промени в сърцето (играта стеноза или недостатъчност на отваряне на клапана, намаляване инфаркт маса в резултат на исхемия или некроза) в съдовата система (аортна стеноза, артериовенозни шънтове, артериална хипертония), кръвоносната система (хиперволемия, полицитемия) системата на неврохуморален регулирането на сърдечната дейност (прекомерна активация simpatergicheskih ефекти, хипертиреоидизъм).

В този документ KH възпроизведен в плъхове и кучета чрез лигиране на низходящ клон на лявата коронарна артерия в горния си край и средните трети. Разработен сърдечна недостатъчност поради обширна загуба на контрактилната инфаркт процес част на предната стена на лявата камера, в резултат на своята дълга (40-120 минути) на исхемия.

Плъховете (мъжки, тегло 200 ± 20 д), операцията се осъществява под анестезия уретан (1200 мг / кг i.p.) в вентилация атмосферния въздух. След дисекция на кожата и лява торакотомия перикарда отвори.

Под коронарна артерия (плъхове тя се простира обикновено в дебелината на миокарда на дълбочина 0.5 - 1 mm) резба обобщи използване атравматични игли. За да се защити сърцето артериите и миокарда срещу механични повреди с помощта на специален правоъгълната пластмасова плака [Litvitskiy P. F. 1982].

Краищата на преждата се извършват през отворите и защитната плоча повърхностен слой на миокарда. Лигатура забавено двойна или тройна плъзгаща се (!) На възела на горната повърхност на плаката. В този затваряне се осъществява от лумена на артерията се притиска плътно към резбата на контейнера към долната повърхност на плочата, когато затягане на лигатура възли.

Схематично представяне на защитна плоча

Схематично представяне на защитната плоча и методите на налагането на коронарно сърдечно в експериментални животни. А - защитна плоча: 1 - поглед отгоре; 2 - страничен изглед (размери в милиметри); Б - лигатура изготвен под артерия; Б - лигатура затегнат върху повърхността на плочата.

Цъфтят лигатури (когато отново съд напречно затягащия) или отстраняване (в единична) се постига чрез облекчаване на възли с пинсети (първия случай) или напречен разрез лигатури (втори) на горната повърхност на плочата.

Малкият степента на механично увреждане на миокарда и съдова гарантира, че всички от най-травматично манипулиране (затягане на лигатура възли, тяхното топене или напречен разрез) не се държат на повърхността на миокарда или артериална стена, и на защитната плоча. Така възпроизвеждане KH позволява не само да се симулира исхемия на миокарда на различна продължителност, но постисхемично реперфузионно, т. Е. Остра преходно KH (ВМР).

ВМР, възпроизведен по този начин, в близост от естеството на промени на функцията на свиване на сърцето (SPS), динамиката невроефекторни регулиране ефект на миокарда, биохимични, хистологични, електрон-микроскопични промени в тези с ВМР, по подобие на други видове животни, и други методи [G. Kositsky I. 1965; Sudakov KV Ulyaninsky LS 1980; Shen A. R. 1972 Jennings Jennings R. 1974].

При възпроизвеждане метод ВМР описано средно 98% от животните в първия 10 - 20 мин период наблюдава IshM различни сърдечни аритмии. Така пароксизмална тахикардия (РТ) и вентрикуларна фибрилация (VF) са записани общо повече от 60% от плъхове.

Продължителното (40 - 60 мин) и широки местни IshM причинява развитието на сърдечна недостатъчност. Постисхемично реперфузионно (PDP) след кратко (10 минути) IshM обикновено се придружава от намаляване на контрактилитета на сърдечния мускул към изходните аритмии при всички животни. От тях РТ и VF казва повече от 80%, а останалата част - удара.

При 20 минути след показателите за PDP IshM на процес на свиване са склонни да се намали до стойности, близки до оригинала (въпреки че не достигне ранна реперфузия). В 87% от плъховете наблюдавани аритмии, включително PT, средно, 43% и 57% от преждевременно удара.

Продължителен (40, 120 мин) и последващо IshM PDP предизвика всички животни SPS депресия, докато развитието на сърдечна недостатъчност и аритмия са придружени от средно 50% от животните. Важно е да се подчертае, че началото на периода на PDP (първите 10 - 20 минути) след IshM продължителност 40 и 120 минути, се характеризира с прогресивно намаляване на ефективността на СЕП [Litvitskiy P. F. 1979, 1984]. По-долу се стабилизира на това намалено ниво, а след това в подходяща лекарствена терапия имат склонност към нормализиране. В този случай, срокът за възстановяване може да продължи няколко седмици.

горната процедура позволява да се възпроизведе ВМР с различни период продължителност IshM, което дава възможност за получаване на основния експериментални модели CCHD - ангина предходната синдром на миокарда и посочва след операцията (например, коронарна артериална байпас) или лекарство (например, лизис на тромб категоризация на кръвни клетки) възстановяване на коронарна притока на кръв в остър период на миокарда (виж графика).

ВМР също придружено от развитието на сърдечна недостатъчност в IshM период (с продължителност на исхемия на 40 минути или повече), и за ранно реперфузия. В допълнение, ВМР е модел за възпроизвеждането на различни видове (аритмия, пароксизмална тахикардия, атриална фибрилация) "исхемични реперфузионни" и "" аритмии.

"Коронарна недостатъчност и инфаркт"
L.I.Olbinskaya, P.F.Litvitsky

Исхемична болест на сърцето проявява предимно като ангина, стабилна и нестабилна поток, който се основава, както вече бе подчертано, преходно остра коронарна недостатъчност с различна продължителност период IshM. Тези наблюдения показват, че монитора, в исхемична болест на сърцето често се появяват множество повтарящи се епизоди на преходен период IshM обикновено е 5 - 10 минути. Възможно е още ...