Клиничните симптоми на хроничен панкреатит

Клиничната картина на хронично рецидивиращо панкреатит, типизирани чрез алкохолна панкреатит може да бъде идентичен с този в остър панкреатит. свързана с болестта на жлъчните пътища. се наблюдава ясна връзка между размера на алкохол консумират, времето на възникване на атака на болка, и интензивността на болката. Някои от пациентите са лишени от употребата на алкохол през последните години, докато други го използват за целите на облекчаване на болката, третата атака болка разиграва след употреба на алкохол. Това е описано интересен случай на болка след алкохола в нощта преди, че не може да се свърже с известни метаболитни и физиологични ефекти на алкохола. В друг случай, пристъп на панкреатит след умерена консумация на алкохол, макар и да е било предшествано от появата на болка след прием на големи дози алкохол. Такъв феномен в хроничен панкреатит може да се обясни с увеличаване на запушване на панкреаса канал, когато всеки стимулатор на панкреатичната секреция, като алкохол, може да предизвика болка в резултат на разтягане на тръбите.

Обикновено хроничен панкреатит честотата на припадъците се увеличава с времето, но те стават по-малко интензивно и продължително, вероятно се дължи на постепенното унищожаване на ацинарен тъкан. Хеморагичен панкреатит появява по-често в началните етапи на алкохолизъм.

Има ли честотата на атаки и способността да работят съответно на прекратяването на злоупотребата с алкохол? Както подробни клинични изследвания на базата на голям брой наблюдения е било извършено, може да се предположи, че пълно отхвърляне на алкохол помага за намаляване на честотата на атаки.

Един от най-големите проблеми, свързани с хроничен панкреатит е постоянна болка, което води до пристрастяване. Една от причините за такава болка - остатъчни ефекти на възпаление на панкреаса след началото на хроничен панкреатит, които изискват интензивно лечение, по-специално периодично дестинация TPN. Друг възможен механизъм е присъединяването на усложнения, най-сериозният от които са pseudocyst. стриктура, обструкция на общата жлъчката и панкреаса канали, в редки случаи, рак на панкреаса. Освен това, болезнено персистираща болка, спирам само многократно прилагане на лекарства могат да бъдат причинени от развитието perinervalnogo възпаление и фиброза. При някои пациенти болката възниква веднага след хранене, продължило няколко часа, а след това постепенно отшумява до следващото хранене. В този случай можем да предположим, изразена обструкция на панкреаса канал, в който панкреатична секреция се стимулира от храна, което води до изтичане на панкреаса секреция в интерстициалното пространство. Накрая, коремни болки оплаквания могат да бъдат свързани с пристрастяване към наркотици.

В хроничен панкреатит, абдоминална болка е най-значимият клиничен проблем, тъй като е, води до значително намаляване на телесното тегло, недохранване и обща слабост, както и служи като най-честата индикация за хирургично лечение.

Стеатореа не настъпва, когато отделянето на панкреатична липаза не е намалено до по-малко от 10% в сравнение с нормата. Смилането на мазнини е нормално, ако има нарушение на целостта на панкреатична тъкан, или: общо блокада на основната панкреаса канал. Пациентите, които нямат болки в корема, консумират достатъчно калории и да губят тегло.

Когато масивни стеаторея изпражнения имат течна консистенция и омазняване за сметка на мазнините включвания. не стеаторея придружени от тежка диария. Както се вижда от някои изследвания на пациентите губят 24 часа 50-80 грама мазнини, изпражненията не се наблюдава повече от 3 пъти на ден. При пациенти с тежка стеаторея стол се случва веднъж на ден; понякога има запек не е свързана с наркотици поемане на болката.

Когато стеаторея поради панкреатична недостатъчност, не диария, докато пациенти с лезии на тънките черва, по-специално в леяк, експресираният диария и стеаторея.

Очевидно е, че в този случай има следния механизъм на процеса: стеаторея с панкреатична недостатъчност е свързана с въвеждане на дебелото черво големия брой на nevsosavsheysya триглицериди, някои от които се екскретират в изпражненията под формата на триглицериди и останалите разцепват бактериални липази и отделят под формата на мастни киселини , По този начин, с панкреатична недостатъчност кал, че съдържа смес от триглицериди и нехидролизиран. мастни киселини. спру и други заболявания на тънките черва се характеризират с това, че техните панкреасни липазни разцепва почти напълно годни за консумация мазнини на свободни мастни киселини, някои от които попадат в дебелото черво от бактерии .deystviem трансформирани в мастни киселини и предварителната хидроксид във форма kretiruetsya , мастни киселини хидроксид активират цикличен AMP в червата, което води до повишаване на отделянето на вода и електролити.

При хроничен панкреатит, мастно-разтворим витамин дефицит е рядкост, тъй като много от пациентите могат да имат доста и го предпазва от недостиг на витамини. В допълнение, хроничен панкреатит запазена всмукване повърхност на тънките черва и жлъчната секреция. Той има стойност, която не се свързва триглицериди и свободни мастни киселини се свързват мастноразтворими витамини в тънките черва. Когато спру мастни киселини са свързани с мастноразтворими витамини и калций, което допринася за загуба на витамини в изпражненията.

загуба на азот в изпражненията поради недостатъчно освобождаване на панкреасен трипсин и загуба на мазнини намалява екскреция липаза. Kreatoreya възниква само ако трипсин за избор редуцира с повече от 10% в сравнение с нормата. Както хроничен панкреатит трипсин секреция страда по-малко от секрецията на липаза, загуба стол азот не е толкова важно, като загуба на мазнини.

Развитието на диабет показва тежка хроничен панкреатит, диабет, така че стеаторея, е по-често в calcific панкреатит. Диабетът е потвърдено в 30% от пациентите nekaltsifitsiruyuschim и в 70% от пациентите с calcific панкреатит. Според други доклади, е бил диагностициран диабет при 61% от пациентите, страдащи от панкреатит изгодно калцираните форма. Ако диагностициране на диабет е настроен на базата на тест за глюкозен толеранс, честотата на откриване на диабет при nekaltsifitsiruyuschem панкреатит се увеличава до 50%, и най-Калцифициращият - до 90%.

insulyar-ТА апарати, тези цифри се увеличили съответно до 75 и 98%, като се има предвид по-фини тест недостатъчност.

Относително често откриване на диабет и хроничен панкреатит стеаторея в известна степен от диабетна състояние. Очевидно, нарушен глюкозен толеранс е по-често, отколкото стеаторея. Това показва, че диабет не е задължително придружени от стеаторея, но появата на стеаторея показва възможната поява на диабет. В експеримента, една от причините за такава дисоциация може да се дължи на факта, че диабетът може да се нарече с повече от 70% резекция на панкреаса.

Стеатореа развива само когато панкреас най-малко 10% от нормалното количество ензим.

Диабетна състояние, при хроничен панкреатит е изключително нестабилна. Хипогликемия развива въз основа на метаболитни нарушения под влияние на двете инсулин и глюкагон. За сравнение, може да се нарече диабет при възрастни и деца, придружени от неадекватно увеличение на нивата на глюкагон в серума, което спомага за развитието на диабетното състояние. В хроничен панкреатит, основното ниво на инсулин и глюкагон може да се поддържа нормално, но намалява резерви на тези вещества в панкреаса, която се открива, когато са стимулирани. Генетично решена диабет се различава от тази в хроничен панкреатит увеличаване секрецията на глюкагон в отговор на аланин. В хроничен панкреатит след прилагане на екзогенен инсулин persietiruyuschaya развива хипогликемия, застрашаващи живота на пациента, тъй като предотвратява понижаване на кръвната захар защита глюкагон резерв прекъсвач недостатъчност не е достатъчно.

Физиологичното значение на соматостатин хормона не е достатъчно ясна. Соматостатин се намира в островни клетки и инхибира освобождаването на растежен хормон, инсулин и глюкагон. Ролята на този хормон в хомеостазата на глюкозата в хроничен панкреатит все още не е ясно.

Друга характеристика на диабет при хроничен панкреатит е почти пълното отсъствие на диабетна кетоацидоза. Очевидно е, че защитната роля на дефицит на секрецията на глюкагон, хипогликемия и подпомагане ускоряване ketonemia на развитие с недостиг на инсулин. В условия дефицит глюкагон намалява способността на черния дроб за превръщане на свободните мастни киселини от мастната тъкан и ацетоацетил

Други усложнения от диабет, като диабетна ретинопатия и нефропатия, хроничен панкреатит са редки. Не разбирам причината доста рядко явление на съдови усложнения от диабет. Може да се предположи, че развитието на диабетна микроангиопатия предотвратяване на ниски нива на серумния холестерол в хроничен панкреатит.

Невропатия е открит в 30% от пациентите с хронична алкохолна панкреатит. Това усложнение е типична за симптоматични пациенти, страдащи от диабет, тя може да бъде безсимптомно и се придружава от смущения в сетивността и в моторни характер. За невропатия се влошава злоупотребата с алкохол и недохранване.

Петър А. Банките панкреатит, 1982.