Хронична застойна сърдечна недостатъчност

Смята се, че сърцето (или сърдечна или инфаркт) недостатъчна точност ^ се извършва, когато вентрикуларна функция е намалена в резултатите и Tate увреждане на миокарда, посредствено коронарния кръвен поток или всеки! други условия, които пряко нарушават механична функция! сърдечния мускул. По дефиниция, сърдечната недостатъчност се отбележи бо ^ л Lee ниско положение на функционална крива на сърдечния от нормалното chtoozna - chaet присъствие на намален сърдечен дебит на всяка дадена стойност на по-1 доп сърдечна налягане. Вече обсъдихме темата за остра сърдечна! spyayai провал в кардиогенен шок, а като част от механизъм 1 Mov декомпенсация в прогресивно и необратимо шок В същото време ча- сто фактори, неблагоприятни ефекти върху сърцето, това може да доведе до хронична на кал недостатъчност. Тези фактори включват: (1) прогресивно и исхемична болест на сърцето, (2) наличие на постоянно нарастване сърдечна следнатоварване, както е отбелязано в хипертония или клапа аортен крак, и (3) намаляване на функционалната инфаркт на маса в резултат на повторното носени от инфаркт инфаркт В някои случаи не можете да инсталирате външна-nyuyu причина за сърдечна недостатъчност и трябва да подозират някакъв първичен патологичен миоцитен Това състояние се нарича първична kardiomiopagpiey Независимо от п Ichin повечето форми на сърцето по-достатъчност в края поради намаляването на активна функционална

STI миоцити. Проучванията показват, че поглъщането на калций е често намалява саркоплазмения ретикулум (което води до намаляване на нивото на вътреклетъчния калций по време на електромеханично процес свързване) и (или) често намалява Xia афинитет към тропонин kaltsiyuDchto води до намаляване на образуването на напречни мостове между myofilaments и способността за редукция).

Основната промяна в сърдечна недостатъчност (остра или хронична) е намаляване на сърдечния дебит и, следователно, по-ниско кръвно налягане. Съответно, всички компенсаторни реакции, които са важни в шок (фиг. 12-1) също са важни при сърдечна недостатъчност. При хронична сърдечна недостатъчност, в същото време, разстройства на сярна dechno-съдовата система може да не са достатъчни, за да се развие състояние на шок. Освен това, в дългосрочен план компенсаторно mehanizmyimeyut osobennovazh- Noe значение при хронична сърдечна недостатъчност.

Условия, които характеризират хронична сърдечна недостатъчност, хоро-Sho криви, представени в венозно връщане и сърдечен дебит на фиг. 12-3. При нормална стойност на кривата на сърдечния дебит и венозно връщане отново се пресичат в точка А на фиг. 12-3. Големината на минута на обем 5 л / мин на нивото на централната венозно налягане по-малко от 2 mm Hg. Член характеризира нормална работна точка (A). При сърдечна недостатъчност, сърдечна дейност е описан от кривата сърдечния дебит, който е много по-ниско от нормалното. По този начин, само фактор на сърдечна недостатъчност (некомпенсирани) се движи точка характеризиране на сърдечно-съдовата система на нормалната точка (А) на нова позиция, както е показано в таблицата в точка

сърдечно-съдовата дейност, която не може дълго да остане на точка Sleep фиг. 12-3. Работа в точка С предполага по-висока, отколкото в норма, симпатиковата активност, и то със сигурност ще доведе до постепенно увеличаване на обема на кръвта с помощта на механизми, описани в глава 7. След няколко дни има постепенно движение нагоре на венозна крива връщане поради Уве -1 lichenie кръвния обем. Припомнете си, че този процес включва активиране podvliyani- 1 см на симпатиковата нервна система, ренин освобождаване от бъбреците, които активират ренин-ангиотензин-алдостеронната система, която допринася за забавянето флуидно -1 * STI. Това ще се премести на работната точка на сърдечно-съдовата система Best Puppy С и след това е D., както е показано на фиг, 12-3.

Моля отбележете, че повишена задръжка на течности (С-> D -E на фиг. 12

ЗК | предизвиква прогресивно увеличаване на сърдечния дебит до нормални нива и OD * C позволява време на базата на активност на симпатикови нерви слиза към нормалното. ^ Намаляване на напрежението симпатичен има полезен ефект от няколко точки. изглед. Първо, намаляване на свиване на артериоли позволява притока на кръв към бъбреците и орга-нах коремна връщане към нормалното. На второ място, kis- loroda консумация на миокарда може да се намали чрез намаляване на активността на симпатични нерви, дори и с тенденция за увеличаване на сърдечния дебит. Припомнете си, че повишената зададена сърдечната честота и увеличаване на контрактилната способност на сърцето значително увеличаване инфаркт на консумация на кислород. Намалена консумация. инфаркт на кислород е особено положителен фактор в ситуации, когато посредствено коронарния кръвен поток причинява сърдечна недостатъчност. Във всеки случай, когато стигнете до нормалното ниво на сърдечния дебит, Xia вярва, че лицето е в състояние компенсирани 1.

Висока венозно налягане поради задържане на течности, и неблагоприятните влияния върху дейността на органи като повишени венозни причини налягане tramskapillyarnuyu филтриране течност (следователно терминът конгестивна сърдечна недостатъчност), образуване на оток и застой. Белодробен оток със задух (дихателна недостатъчност) 5 и дихателна недостатъчност често се съпровожда с левокамерна недостатъчност. Най-типичните признаци на дясната сърдечна недостатъчност трябва да включват опън вени шията, оток на глезена, натрупване на течност в коремната кухина (асцит), в съчетание с застой в черния дроб и неговите функции нарушение 6.

В примера, показан на фиг. 12-3, намален сърдечен дебит крива В резултат на сърдечна недостатъчност се изразява умерено. По този начин, става възможно в резултат на натрупване на течност за получаване на нормалната стойност на обема на минута за напълно нормални фоновата активност приятни йо-чески нерви (точка Е). Положението в точка Е е относително стабилен защото елиминира стимули за допълнително натрупване евреин кост. Въпреки това, ако по-тежка сърдечна недостатъчност, сърдечен дебит крива може да се намали дотолкова, че стойността на нормален обем минути не може да се постигне със задържане на всяка течност. В тези случаи, течният забавянето е изключително висока, има повишаване на венозно налягане и усложнения са стагнация са много сериозен терапевтичен проблем.

Друг поглед към ефектите на сърдечна недостатъчност е показано на фиг. 12-4. Криви налягане и обем на лявата камера, характеризираща се със специален-ност на сърдечния цикъл на сърдечна недостатъчност изместен далеч от дясно в сравнение с нормата. При липса на лечение, пациентът е показано на фигура също да възникнат сериозни нарушения чрез намаляване на обема удар, фракция на изтласкване нето и високо налягане пълнене на. Освен това, наклонът на кривата, на функции-rizuyuschey отношението между обема на крайния систоличното налягане се измества надолу и става все по-стръмен, което показва намаляване на контрактилната

способността на миокарда. В същото време, поради сплескване на крива vzaimootno
разтвори на леко понижение на сърдечната след натоварване води до значително uve- |
lichenie ударния обем и значително улесни позиционирането на пациента. B

Както можете да се досетите, въз основа на предходната дискусия, най-често! симптоми при пациенти с конгестивна сърдечна недостатъчност, свързана с капацитета на невъзможност-1 повишени сърдечния дебит (ниско упражнение толерантност! умора) и изравнителната натрупване на течност (диспнея, периферна] оток). При тежки случаи на сърдечни клетки способността да отговорят на увеличение симетрия J pathic стимулиране на се намалява с намаляване на ефективно количество "] -Експлоатация (регулиране чрез редукция) 3 адренергичен рецептор yiotsi- й другар. Това води до по-нататъшно намаляване на тяхната способност да увеличават миоцит свиваемост и и да се намали способността на сърцето да се увеличи честотата NIJ * намалението в отговор на стимулация симпатична по този начин, намаляването на максимално ;. сърдечната честота намалява толерира STI от органа, на физически стрес.

Лечението на пациента със застойна сърдечна недостатъчност е трудна задача. Лечение на причините, обосноваващи настоящото състояние, разбира се, е идеалният подход, но често това не може да се извърши ефективно. Сърдечни гликозиди (например дигиталис) 7 обикновено се използват за подобряване на контрактилитета на миокарда (сърдечен дебит t.e.peremestit крива до увеличаване миоцит свиване сила в даден първоначален

дължина) *. За съжаление, тези лекарства са доста токсични, което често води до неблагоприятни последици.

При лечението на симптоми на сърдечна задръстванията трябва да е хармонично задоволяване на нуждите на потребителите, тялото за увеличаване на камерите за пълнене на сърцето, със сто-раята не влиза в него прекалено много течности. Лекарства, които насърчават отстраняване на течност от тялото (диуретици = диуретици), като фуроземид и тиазиди са изключително полезни като инхибитори на ангиотензин-konvertiruyusche- ензим (АСЕ инхибитори) 9. Тежка диуретик бързо може да спести на пациента от удавяне заплаха в белодробна ексудат и намаляване на диастолното обем небето разширени сърцето до приемливо ниво, но същото лекарство може да намали кръвното налягане до опасно ниво (вж. въпроси са също за изследване 64 и 65).