Хормоните на хипофиза-надбъбречна система

K-надбъбречните хормони gipofizirno системи включват адренокортикотропен хормон (АСТН), който регулира активността на надбъбречната кора, и глюкокортикоиди (кортикостероиди), синтезирано в кората. Определяне на размера на хормони тази система се използва за диагностициране на причините и разбиране на патогенезата на различни заболявания.

Проопиомеланокортин е пептид, съдържащ 254 аминокиселини. Когато се хидролизира в клетките на предната и междинно съединение хипофизата формира редица хормони: α-, β-, γ-меланоцит-стимулиращ хормон, адренокортикотропен хормон, β-, γ-lipotropin, ендорфини, изпълнени-енкефалин.

ACTH

Това е пептид, съдържащ 39 аминокиселини.

Регламент на синтеза и секрецията на

Максималната концентрация в кръвта е в сутрешните часове, като минималното количество в полунощ.

Активиран. кортикотропин под стрес (тревожност, страх, болка), вазопресин, ангиотензин II, катехоламини

механизъм на действие

Цели и ефекти

В надбъбречните жлези стимулират образуването на протеини и нуклеинови киселини за растеж на тъкан, активира holesterolade ново синтез и получаването на естери, повишава синтеза на прегненолон.

хипофункция

Възможна с хипофизната недостатъчност, придружено от намаляване на активността на надбъбречната кора.

хиперфункция

Проявява болестта на Кушинг - симптоми на Cushing (виж по-долу) и специфични симптоми:

• активиране на липолизата,
• повишена пигментация на кожата поради частична меланоцит-стимулиращ ефект, като по този начин беше терминът "бронз болест".

глюкокортикоиди

Глюкокортикоидите са производни на холестерол и са стероид природата. Основният хормон при хора е кортизол.

Структурата на глюкокортикоида

Схемата на синтез на стероидни хормони

Това се извършва в мрежа и зоната на лъч на надбъбречната кора. Образуван от холестерол се окислява прогестерон 17-хидроксилаза до 17 въглеродни атоми. След това влезе в действие последователно по два значително ензим 21-хидроксилаза и 11-хидроксилаза. В крайна сметка формира кортизол.

Регламент на синтеза и секрецията на

Намалена. кортизол с отрицателен механизъм за обратна връзка.

механизъм на действие

Цели и ефекти

proteometabolism

• значително увеличение на протеин катаболизъм на целеви тъкани. Въпреки това, като цяло, в черния дроб той стимулира белтъчния анаболизъм.
• стимулиране на трансанимиране реакции чрез синтеза на аминотрансферази. гарантира отстраняване на амино групи на аминокиселини и въглероден скелет получаване на кето киселини,

въглехидратния метаболизъм

Като цяло, доведе до повишаване на концентрацията на глюкоза в кръвта:

• мощност усилване на глюконеогенезата кетокиселини чрез увеличаване на синтеза на фосфоенолпируват карбоксикиназа,
• увеличаване на синтеза на гликоген в черния дроб в резултат на дефосфорилирането и активирането на гликоген синтаза фосфатаза.
• намаляване на пропускливостта на мембраната за глюкоза в инсулин-зависими тъкани.

липидния метаболизъм

• Стимулиране на липолизата в мастната тъкан поради повишена синтеза на TAG-липаза. че засилва ефекта. STG. глюкагон. катехоламини. т.е. Кортизолът има разрешителен действие (Engl разрешение. - разрешение).

метаболизъм водно-електролитния

• слаб минералокортикоиден ефект върху бъбречната реабсорбция тръбичка натриев и причинява загуба на калий,
• загуба на вода в резултат на подтискане на секрецията на вазопресин и прекомерно натриев задържане поради повишена активност на ренин-ангиотензин-алдостеронната система.

Противовъзпалителни и имуносупресивни ефекти

• увеличаване на движение на лимфоцити, моноцити, еозинофили и базофили в лимфоидната тъкан,
• увеличаване на броя на белите кръвни клетки поради тяхното освобождаване от костния мозък и тъкани
• инхибиране на левкоцити и макрофаги функции тъкан чрез намаляване на ейкозаноид синтез чрез разрушаване транскрипция ензими фосфолипаза А2 и циклооксигеназа.

други ефекти

Увеличава чувствителността на бронхите и кръвоносните съдове на катехоламини. който осигурява правилното функциониране на сърдечно-съдови и бронхопулмонарна системи.

хипофункция

Основно недостатъчност - болест на Адисон се проявява:

• хипогликемия,
• повишена чувствителност към инсулин,
• анорексия и загуба на тегло,
• слабост
• хипотония,
• хипонатриемия и хиперкалиемия,
• повишаване на пигментацията на кожата и лигавицата (компенсаторна увеличение на количеството. melanotropnym с малък ефект).

Средно повреда с дефицит на АСТН или ефект на намаляване на неговата надбъбречните жлези - са всички симптоми hypocorticoidism различни от пигментация.

хиперфункция

Основно - болестта на Кушинг се проявява:

• намален глюкозен толеранс - ненормално хипергликемия след глюкозно натоварване или след хранене,
• хипергликемия поради активирането на глюконеогенезата,
• лице и тяло затлъстяване (поради повишената влиянието на инсулин на мастната тъкан хипергликемия) - бича гърбица, метални палуби (жаба) стомаха, луна лице,
• глюкозурия,
• увеличаване протеин катаболизъм и повишаване на кръвното азот,
• остеопороза и повишен загуба на калций и фосфат от костен
• намаляване на клетъчния растеж и делене - левкопения, имунодефицитни. изтъняване на кожата, язва на стомаха и дванадесетопръстника,
• нарушение на синтезата на колаген и гликозаминогликани,
• хипертония поради активиране на ренин-ангиотензиновата система.

Средно - синдром на Кушинг (излишък) показва подобна на основна форма.