HN щитовидната жлеза и антитироидни лекарства

йод-съдържащи тироидни хормони са синтезирани: triyodgiroiii (Т3) и тироксин (tetraiodothyronine, Т4), за регулиране на процеси на растеж, развитие и диференциация на тъкани и активиране на метаболизма. В пара- клетки тироиден фоликуларен образувани tsitonin калциев участва в регулацията на калциевия метаболизъм.

За синтеза на тироксин и трийодтиронин необходимо йодиди, които обикновено се приема с храна. Йодид (1 ") се абсорбират от фоликуларни клетки (thyrocytes) (център на фигурата), дължащи се на активен транспорт (показан като С>). Този процес се контролира tyreotropnym хормон (TSH). В subapical цитоплазма thyrocytes зона, включваща пероксидаза бързо окисляване на йодиди в по-активна атомен йод (1 °). Йодиране tire- oglobulina (съдържа в състава си тирозин и техни производни - тиронин) води до образуването на хормони на щитовидната жлеза тироксин (Т4 е показано на фигурата като интраперитонеално) и трийодотиронин (Т3 е показано на фигурата като т). Това йодотиронин съдържа в колоид на щитовидната фоликули в състава на тиреоглобулин молекули.

Освобождаването на Т3 и Т4 тироидните фоликули се регулира чрез обратна връзка (показан в горната част на фигурата). Чрез намаляване на нивата на Т3 и Т4 в кръвта се увеличава разпределение тиротропин (тироид-стимулиращ хормон, TSH) от предната част на хипофизата HY (х |) Ис, което води до повишаване на реабсорбция колоид (чрез ендоцитоза) в фоликуларни клетки. В цитоплазмата на thyrocytes колоидни капчици се сливат с лизозоми,
при което лизозомни протеолитични ензими разцепват тиреоглобулин, освобождавайки Т3 и Т4 в кръвта. Хормони на щитовидната жлеза (Т3 и Т4) взаимодействат с рецептори (Р) на клетъчните мембрани и вътреклетъчни рецептори (дъно на фигурата), което води до различни ефекти (показани отдясно).

разстройства на щитовидната жлеза (хипер и хипотиреоидизъм) са най-честите ендокринни нарушения, които се наблюдават в 2% от населението (2-3% от случаите тези разстройства са комбинирани с диабет). В базедова болест (gi- pertireoidizme) повишаване на функцията на щитовидната жлеза, свързани с развитието на специфични антитела (лат - дълго-действащи тироидни стимулатори), които стимулират TSH рецептори, което води до прекомерно производство на хормони на щитовидната жлеза (Т3 и Т4). При повишена функция на щитовидната жлеза, използвайки антитироидни лекарства, лъчетерапия (I131) и хирургично лечение. За намаляване на повишено симпатична тон в хипертиреоидизъм използва р-блокери (например, пропранолол). Когато базедова болест често се развива офталмопатия автоимунна произход, е трудно за лечение.

Основно хипотиреоидизъм (микседем) в повечето случаи се случва, защото клетъчен имунен отговор срещу тироиден фоликуларен клетки. Лекарството избор за заместителна терапия за хипотиреоидизъм е тироксин.

Tireotroonn-rilnznng хормон (TTRG) е трипептид. Този хормон се синтезира в хипоталамуса и транспортирани чрез капилярност хипофизната портална венозна система на хипофизата, където стимулира синтеза и освобождаването на TSH.

TTG. Тиреоиден хормон е гликопротеин, който се освобождава от предната хипофиза (аденохипофиза). TTG активира аденилат циклазата, което стимулира синтеза и освобождаването на Т3 и Т4 от щитовидната жлеза. Повишаване нивото на TSH в хипотиреоидизъм или с недостатъчен прием на йод в организма (рядко) увеличава размера на щитовидната жлеза (гуша образуването) на.

Циркулиращи тироидни хормони (Т4 и Ts) почти напълно свързан с плазмените протеини (99.5% и 99.95% съответно).

фоликулите щитовидната синтезират само около 20% от Т3, останалото количество хормон, произведен в периферните тъкани Т4 (от йод разцепване на молекулата). По този начин, Т4 е основният прекурсор на Т3.

Механизмът на действие. Механизмът на действие на хормони на щитовидната жлеза не е напълно изяснен. Известно е, че тироидните хормони имат висок афинитет към клетъчните ядра, митохондриите и цитоплазмени мембрани. Взаимодействие на тироидни хормони рецептори води до развитието на различни ефекти (включително силен синтеза на протеини и увеличаване метаболизъм). Повечето щитовидната рецептори са вътреклетъчни. Ядрени рецептори за Ts (както и стероидните рецептори и рецептори на витамин D) са кодирани от семейството на гени, които са свързани цис-он-Коен. Свободните хормони на щитовидната жлеза (Т3 и Т4) проникват в клетката чрез специален транспортен механизъм. В повечето от цитоплазмата на клетки, трансформирани с Т4 Т3 (или Pt3 - обратната Т3), който се свързва към С-терминала на щитовидната рецептор и предизвиква конформационна промяна в тяхното място на свързване на ДНК. Активирани щитовидната рецептори взаимодействат с ДНК молекули. В резултат на променящите се процеси на генната транскрипция и синтеза на протеини се стимулира или инхибира.

В хипертиреоидизъм наблюдава повишаване на базалния метаболизъм, повишена телесна температура, развитието на сърдечни аритмии и повишен апетит. Кожата става топъл и влажен. Повишена нервна възбудимост и там хиперкинезия. Повишена активност на симпатиковата нервна система, допринася за развитието на тахикардия, повишено изпотяване и треперене. Може да се развие ангина и сърдечна недостатъчност. Той отбеляза появата на горния клепач прибиране (симптом Кохер) и развитието exophthalmos.

В хипертиреоидизъм-млад улици, използвани антитиреоидни субекти работят субтотална резекция на щитовидната жлеза при рецидивирал хипертиреоидизъм. Пациенти над 40 години извършва радиоактивен йод терапия (I131). В хипертиреоидизъм при млади пациенти, може да се използва дълго лъчетерапия (I131) в комбинация с вземане carbimazole.

Tnonamidy съдържа активното тиокарбамид група (S = С-Н). Тези съединения инхибират синтеза на хормони tireodnyh потискане каталаза катализирани процеси на активната форма на йод. В резултат на това е налице нарушение на процесите тирозин йодиране и трансформации yodtiro- списание в дийодотиронин. Въпреки това е възможно, че tionamidy имат имуносупресивно действие (ЛАТС намаляване на кръв). Антитироидни лекарства се прилагат орално. Лекарства се натрупват в щитовидната жлеза, но тяхното действие не е незабавно, и след изчерпване на тироидните хормони в тялото (средно 3-4 седмици).

Carbimazole тялото се превръща бързо в метимазолът (metilmerkaptoimidazol - merkazolil). Препаратът се използва за създаване на пациента тиреоиден състояние, и след това намалява carbimazole доза използва за поддържаща терапия. Често има възможност да се спре лечението, след 1-2 години. Странични ефекти carbimazole включват кожен обрив, по-рядко развиват агранулоцитоза (някои пациенти имат болки при преглъщане).

В свръхчувствителни пациенти използва carbimazole propiltnouratsil. Този препарат често причинява развитието на агранулоцитоза (0,4%) от carbimazole (0.1%). Propiltnouratsil не само инхибира синтеза на хормони на щитовидната жлеза, но също така инхибира превръщането на T4 да T3 в периферните тъкани, и може би има имуносупресивни ефекти.

йодни препарати. Механизмът на действие на лекарства йод в хипертиреоидизъм недостатъчно проучена. Йодиди инхибират синтеза и освобождаването на хормони на щитовидната жлеза (може би нарушава протеолитично разцепване на тиреоглобулин процеси). Въпреки алкилйодиди намаляване на обема и васкуларизация хипер щитовидната жлеза. Йод препарати се използват за предоперативна подготовка на пациенти за tireoidek- tomii, и в комбинация с други средства - до оток тиреотоксична криза (изчезването tireo- токсични симптоми се наблюдават в рамките на 2-7 дни). йодни лекарства в хипертиреоидизъм не могат да бъдат използвани за дълго време, като в този случай намалява тяхната тиреостатик активност.

р-блокер пропранолол (Индерал), атенолол и намаляване на сърдечната честота и степен на други прояви на хипертиреоидизъм (преди пълното им елиминиране Mercazolilum). Те се използват по време на предоперативна подготовка за тиреоидектомия. Когато tireotoksicheskom Ход пропранолол се използва в комбинация с хидрокортизон, Mercazolilum и йодни препарати.

Най-честите симптоми на хипотиреоидизъм са умора и сънливост. Други проявления на болестта включват инхибиране на базална метаболизъм, намаляване на апетита, намаляване на сърдечния дебит до развитието на сърдечна недостатъчност. Характерна особеност на хипотиреоидизъм е сухота на кожата. Липса на хормони на щитовидната жлеза в ранна детска възраст води до забавено психическо и физическо развитие (кретенизъм). Развиващите се промени са необратими, така хипотиреоидизъм трябва да се диагностицира възможно най-рано и да предписват щитовидната хормонална заместителна терапия, тъй като раждането на детето.

Лиотиронин натриева сол е трийодотиронин. Лекарството е по-малко с плазмените протеини, следователно действа по-бързо от тироксин. Liotironin главно използва интравенозно в комбинация с хидрокортизон в хипо (микседем) кома.