Хистологичните промени в вирусен хепатит вирусен хепатит, характеризиращи

Вирусен хепатит се характеризира с:

- апоптоза чернодробни клетки (ацидофилни прасеца или телешки Kaunsilmana);

Въпреки разликата в патогенезата на хепатит А и В, тяхното хистологично kartinavtipichnyhsluchayahochen подобни. Основните симптоми на вирусна gepatitayav- lyayutsya:

- дегенерация на чернодробните клетки;

- formirovanietelets Kaunsilmana чрез апоптоза вирусни инфектирани хепатоцити;

- подуване на портални пътища и инфилтрация на лимфоцити и други възпалителни клетки;

- Kupffer клетки хиперплазия; в периода на възстановяване в тяхната цитоплазма се натрупва kletochnyydetrit;

- натрупване в цитоплазмата на хепатоцитите и вътреклетъчни тубули на жлъчката, което понякога се нарича "жлъчна тромби"; nazyvayutholestazom такова натрупване на жлъчката.

B поради подуване на хепатоцити, подуване усвояват част talnyhtraktov и инфилтрация на възпалителни клетки на черния дроб при пациенти наблюдава хепатомегалия.

Когато tyazhelyhformah хепатит се развива некроза, което може да доведе до чернодробна недостатъчност.

Чрез klinicheskomutecheniyu вирусен хепатит може да възникне остро и хронично.

Остър хепатит В е представена от следните клинични и морфологични форми:

- остра циклична (жълтеница);

- некротична (злокачествени или мълния);

Многобройни опити за идентифициране на значителни разлики в структурните промени в зависимост OT етиология на остър вирусен хепатит са неуспешни.

При остър циклични (жълтеница) форма на вирусен хепатит морфологични промени зависят otstadii. В първите две седмици, когато лапароскопска проучване pechenuvelichena, дебелина, червено, напрегната kapsulaee (голям червен черен дроб). Микроскопски, промени в черния дроб се състоят от Al terativnyh, ексудативна и пролиферативни промени. Първо, има реакция на мезенхимни, състояща се в пролиферацията на звездообразна ретината kuloendoteliotsitovsposleduyuschim превръщането им в макрофаги. В стромата на места, определени малък лимфохистиоцитично infiltraty.Vdalneyshem наблюдавано явление предимно балон дегенерация на хепатоцитите, като в същото време има големи Вътрешноядрен включвания. Гликогенът се съхранява в хепатоцитите в началото. Постепенно дегенеративни промени на хепатоцитите се усилват и развиват некротични промени.

В случай на по-нататъшно напредване на увреждане на черния дроб става по-тежка и zahvatyvaetprakticheski целия черен дроб. Proiskhoditdis- комплексообразуваие чернодробни греди. ги Формиране хепатоцити се разделят и подредени един по един или в малки групи. Характеризира се с коагулация некроза на хепатоцитите и звездообразна retikuloendo- teliotsitov. Naiboleetilichnym приема коагулация некроза на цитоплазмата - телето Kaunsilmana, поне частично некроза на цитоплазмата. В същото време в перипорталните междинните слоеве, образувани малки инфилтрати izlimfotsitov с смес от хистиоцити и плазмени клетки изолирани zernistyhley- кокит. Интензитет инфилтрация корелира степента на некротични промени. Също така е характерен външен вид в хепатоцитите и makrofagahlipofustsi- нататък. Често открити жлъчна стаза да образуват zhelchnyhtrombov.

Ха 2-3-седмично признаци за възстановяване на заболяването се определя. Те се състоят във външния вид на хепатоцитите с различни по размер ядра, често giperhrom- правителствени, понякога те се възприемат митоза. Някои от тях kletokdvu- ядрена. В случай на продължителен курс на болестта с различни признаци на възстановяване, понякога се говори за подостра вирусен хепатит. стъпка възстановяване В (4-5 седмица заболяване) придобива нормален размер на черния дроб намалява неговата конгестия; Капсула малко сгъсти, тъпа, между капсулата и перитонеума са малки шипове. Микроскопско изследване на структурата са възстановяването на лоба греди, намаляване на размера на некротични и дегенеративни промени. Изразено регенерация на хепатоцитите, много binucleate клетки във всички части на лобулите. Lympho-макрофаги в портала тракт и вътре лобулите става неравномерно. Ха място изтичане некроза на хепатоцитите nahodyatogrubenie ретикуларни стромален пролиферация и колагенови влакна. Поредици от колагенови влакна в същото obnaruzhivayuttak- перисинусоидална пространство. При остър хепатит циклична форма вирусни частици и антигени обикновено не се намират в чернодробната тъкан.

Когато anicteric хепатит чернодробни промени форма в сравнение с циклична форма остра по-слабо изразено. Макроскопски множествена чернодробна uvelichena.szakruglennym ръб и гладка повърхност, леко dryablovata, нормален цвят, но за предпочитане под капсулата има неравномерно кръвоснабдяване. Понякога лапароскопия се рисува на голям червен черен дроб (вероятно porazhe- nielishodnoydoli).

Микроскопски: балон дегенерация на хепатоцитите са случайни телешки Kaunsilmana, некроза на отделните хепатоцити, изразен пролиферация на Kupffer клетки; по-слабо изразено противовъзпалително лимфен-макрофаг и неутрофилни инфилтрати, холестаза отсъства.

В особено трудно злокачествен (фулминантен, некротизиращ, фулминантен) хепатит случва по време multilobular чернодробна некроза на паренхима, че oboznachayutterminom токсичен дистрофия. Макроскопски черния дроб, особено левия лоб, с намален размер, се разхлаби, набръчкана с капсулата и остър ръб. Ha сечение тяло първоначално жълто, най-вече поради импрегниране на некротични тъкани жлъчни пигменти ( "жълт атрофия на черния дроб").

На микроскопско изследване, са мостове или масивна некроза на черния дроб.

Сред некротичните маси отговарят телешки Kaunsilmana, клъстери на звездообразна retikuloendoteliotsitov, лимфоцити, макрофаги, неутрофили. Изразена жлъчката застой в капилярите. Хепатоцитите се определят само запазен паренхим не периферията на листа, те са в състояние да болен от воднянка дистрофия или балон. Както резорбция nekrotizirovannoi чернодробната тъкан на жълт фон се появява ярко червен цвят петна обикновено причинени от разширяването на кръвоносните съдове, а по-късно определя по-голямата областта на тъмно червен цвят ( "червена атрофия на черния дроб"). Пълна регенерация в този случай не се случи, на мястото на некротична чернодробната тъкан разкрива пролиферация на съединителната тъкан, която може да се образува между фалшиви жлъчните канали. Ако пациентите не умират в острата фаза на чернодробна кома, те образуват Postnecrotic SKD цироза.

Холестатичен форма на хепатит се извършва главно в напреднала възраст. Б въз основа на него са чернодробна холестаза и възпаление на жлъчния канал. Лапароскопия промени са сходни големия червен черен дроб, черен дроб, но с центровете на жълто-зелен цвят и подчертани лобуларен модел. Микроскопски preobladayutyavle- Ния холестаза: жлъчни капиляри и жлъчните пътища портални пътища преливат жлъчка, жлъчен пигмент натрупва в хепатоцити и в звездообразна retikuloendoteliotsitah. Холестаза комбинира с възпаление на жлъчните пътища (холангит, holan- giolity). Хепатоцити централните отдели лобули състояние болен от воднянка дистрофия или балон, vstrechayutsyateltsa Kaunsilmana. Portalnyetrakty разширен инфилтриран preimuschestvennolim- fotsitami, макрофаги, неутрофили.

Специфично изпълнение на морфологично гигантски клетки хепатит е хепатит. Тя се характеризира с появата на многоядрени размер клетка е десетки пъти по-висока от нормалната хепатоцитен. В цитоплазма, както и в по-малко от минута модифициран gepatotsi- съдържаше няколко гликоген включване и дребни зърна, жлъчни пигменти. В допълнение, има diskompleksatsiya pechenochnyhbalok и холестаза, неразпространение cholangioles с лимфохистиоцитично инфилтрация около тях. Тези промени се откриват в част от лицата, които са имунокомпрометирани и новородени.

- хроничен устойчив хепатит.

За хроничен активен хепатит характерна клетъчна инфилтрация на портал, intralobular и перипортална чернодробно строма sclerosed. Особено характерно проникване инфилтрация на лимфоцити, макрофаги, плазмени клетки през границата в чернодробната лоб плоча, което води до увреждане на хепатоцитен (имунната цитолиза). Развиващите дистрофия (болен от воднянка, балансирана срамната) и некроза на хепатоцитите (разрушителна хепатит некроза може да се засили, мостове и submassive (multilobular). Критерият за разпространение nekrozayavlyaetsya за активността (тежестта) на заболяването. Разрушаването на хепатоцити комбиниран с или дифузна пролиферация на звездообразна retikuloendoteliotsitov и kletokho -. langiol В хепатоцити чрез електронен микроскоп, имунохистохимично и светлинна оптичен (оцветяване orseinom) изследване разкри марка . Ерки хепатит В - HBsAg и HBcAg Хепатоцитите съдържащ HBaAg, приличат матирано стъкло (матови стъклени хепатоцити); хепатоцитни ядра, съдържащи HBcAg, изглежда, че се поръсва с пясък ( "pesochnyeyadra") Тези хистологични признаци също стават етиологични маркери на хепатит В. . хроничен активен хепатит обикновено прогресира до цироза на черния дроб Postnecrotic SKD.

Хронична устойчиви gepatitharakte- rizuetsya инфилтрация на лимфоцити, хистиоцитите и плазмени клетки sclerosed портални области. Рядко gistiolimfotsitarnye фокусни натрупвания се срещат в рамките на лобулите, които са отбелязани хиперплазия retikuloendoteliotsitov звездовидни лезии и склероза на стромата на ретикуларната. Граница плоча като чернодробна лобули структура обикновено sohranena.Distroficheskie промени хепатоцити изразени минимално или умерено (болен от воднянка дегенерация), хепатоцитен некроза е рядкост. В черния дроб идентифицирани маркери на хепатит В вирусни антигени: матови стъклени хепатоцити съдържащи NVzAd, най-малко - "пясъчен часовник" yadrasNVsAd, теле Kaun- Silman. В хроничен устойчив хепатит е възможно не само фокална но също генерализирана експресия на HBcAg; тя не може да бъде премахната. Хронична устойчиви gepatitochen рядко прогресира до цироза на черния дроб и само в случаите, когато се трансформират в активна хепатит.

Екстрахепатална промени в вирусен хепатит и жълтеница възникнат множество кръвоизливи по кожата, серозни и лигавиците, уголемяване на лимфните възли, особено мезентериалните и далака поради хиперплазия на ретикуларни клетки. При остър хепатит често е катар на лигавицата verhnihdyhatelnyh начини и pischevaritelnogotrak- това. В тубулна епител, сърдечни мускулни клетки и неврони на промените на централната нервна система nahodyatdistroficheskie. В хроничен активен хепатит се развива системен лезии ekzokrinnyhzhelez (слюнчена, стомах, черва, панкреас) и кръвоносните съдове (васкулит, гломерулонефрит).

Смъртта настъпва в вирусен хепатит остра (некротична форма) или хронично (хроничен активен хепатит, цироза на изход) чернодробна недостатъчност. В редица случаи се развива хепаторенален синдром.