хемостатични нарушения

Хемостаза - събиране на биологичните процеси, свързани с поддържането на целостта на кръвоносните съдове и течно състояние на кръвта и осигуряване на предупреждение спиране на кървенето.

Патология на хемостаза.

Разграничаване два механизма на хемостаза:

Тромбоцитите-съдови (стоп осигурява vmikrososudah snizkim кървене кръвно налягане)

Коагулация (осигурява хемостаза в големи съдове)

Етапи на процеса хемостаза:

Основно или тромбоцитите-съдови. В него са участвали съдове и тромбоцитите. Продължителността на фаза - 3-5 минути. Крайният продукт - образуване на кръвен съсирек.

Средно хемостаза или ензимна коагулация. Тя включва плазмените фактори на кръвосъсирването и фактор на тромбоцитите. Фаза трае 5-10 минути. Крайният продукт - фибрин съсирек.

Fibrinolysis - процес, който води до разпадането на тромб. Продължителността му е 48 -72 часа.

-sosudisty тромбоцитите хемостаза

Ролята на тромбоцитите в първичната хемостаза

Тромбоцитите са първите, които се появяват на мястото на нараняване, придържат (пръчка) на повредени ендотелни клетки набъбват и образуват кълнове

Като се започне на агрегирането на тромбоцитите, да ги залепване заедно. оток и образуване на кръвен съсирек

Агрегатите пусна допълнителни дросели, което прави процеса необратим

В тези процеси, включващи простагландини, които са синтезирани в почти всички тъкани и органи

По-късно идва прибиране (намаляване) на тромб, което го прави непропусклив за кръвен поток

В тази зона, тромбин се образува, която завършва процеса на агрегация

Тромбоцити хемостаза осигурява хемостаза в малки съдове с ниско кръвно налягане.

В по-големите съдове, особено мускулни, с голям кръвно налягане, водеща роля в осигуряването на хемостаза играе съсирване (коагулация) на кръвоносната система.

коагулация хемостаза
(Ензимна коагулация)

Кръв съсирване - сложен процес на ензимно многостепенен (каскада).

То включва:

Ензимите коагулацията процеси

Коагулационни фактори циркулират в неактивно състояние, и антикоагуланти - активна, предоставяща течно състояние на кръвта.

Обърнете внимание! Съществени излишните "Резервен" коагулационни фактори, от една страна, гарантира надеждно спиране на кървене, а от друга - е заплаха от тромбоза насипно състояние, като същевременно намали нивото на антикоагулантна активност.

фибринолитична система

Той е антагонист на системата на кръвосъсирване.

Извършва асептично разтваряне на тромб - фибринолиза.

Последно предотвратява разпространението на тромба през съдовата система на мястото на образованието и осигурява лизирането на фибрин, когато се появи в общото кръвообращение, като по този начин поддържане на нормална кръвообращението.

Дисеминирана интравазална коагулация

Коагулацията наречен кървене, свързани с нарушена процес хемостаза.

с наранявания и интервенции hiurgicheskih

след реанимация

постоперативно

в вродена малоценност на кръвосъсирването

в разстройства на кръвосъсирването в хода на заболяването и лечението

възможни вариации в тези условия:

липсата на фактор на кръвосъсирването плазма

Дисеминирана интравазална коагулация

Един от най-честите и честите форми на хемостаза патология. DIC - комплекс патологичен процес, описан широко съсирването на кръвта и клетъчна агрегация води до разстройство на микроциркулацията развиват тромботични процеси и кръвоизлив.

Същността на DIC е развитието на разпръснати съсирването на кръвта в кръвта, за да се получи огромен брой microclots и агрегати на кръвни клетки.

Синдромът не е специфично и може да се появи в различни патологични състояния, включващи значително активиране на кръвосъсирването и кръв въвеждане на голямо количество тъкан тромбопластин, или други коагулационни активатори.

Блокиране на органи и тъкани обращение с дълбоки дегенеративни нарушения

Повишена консумация на коагулационни фактори предизвика нарушение на процеса на кръвосъсирването и ненормално кървене

Клиничните прояви на DIC

Патогенезата на DIC варира в зависимост от причината, поради освобождаването:

• Основната лезията на съдовата стена
• Първоначално влизане в кръвния поток Прокоагулантна
• Основният ефект върху тромбоцитите
• Форма смесен патогенеза

Патофизиология и клинично протичане на DIC

Има четири фази на DIC:

• Хиперкоагулация - се характеризира с активирането на първата фаза на кръвосъсирването в стаза на кръвни клетки и ацидоза
• Потребление коагулопатия - кръвни съсиреци в компоненти кръвосъсирването се консумират - и плазмената клетка. Тя започва постепенно увеличаване на кървене
• Fibrinolysis - намалено количество на фибриногена, количеството на фибринолиза активатори увеличава. Той се среща изчерпване плазминоген на кръв, което води до лизис на донора в отсъствието на лизис на съсиреци вече образувани микротромби. Клинично - обилно кървене.
• Recovery - за спиране на основния процес, има постепенно хемостаза възстановяване. Възможна "остатъчен тромбоза"

Клиничната картина на остри и подостри форми на DIC

Хеморагични прояви (кожата петехии обрив, хематом в съня инжекции, масивно кървене от маточната кухина, носа, стомашно-чревния тракт, и т.н.)

Тромботични прояви (внезапна исхемия на крайниците, миокарден-пневмония, мезентериална съдова тромбоза, некроза на върха на носа, ушите и т.н.)

Разстройства на дихателната функция (диспнея, цианоза лигавицата поради белодробни лезии като "първи филтър" mikrotrombembolami)

Диагностика на DIC е много сложна и отнема много време

Използване на публично достъпни и конвенционални методи могат да бъдат диагностицирани "ICE" в присъствието на шок, сепсис, trombogemoragy, остра бъбречна недостатъчност, остра дихателна недостатъчност и т.н. В 15% от случаите, в присъствието на ДИК лабораторни данни се колебае в рамките на "норма".

Но това ще бъде късно и често вече безполезен диагноза.

Тя трябва да бъде Etiotropic, патогенни, интегрирана и синдромите

В момента оптимално балансиран източник на загуби в процеса на съсирване на кръвта разпространява про- и антикоагуланти се счита за прясно замразена плазма.

Основната цел на неговото прилагане, за да се балансира съотношението на коагулационни фактори и антикоагуланти.

Лечение и интензивно лечение при
DIC

Премахване на основните етиологични фактори (хеморагия, акушерски радикал намеса масивна антибиотична терапия при сепсис и т.н.)

Ако подозирате, че появата на DIC - преливане на свежа "топло" кръв

В етап хиперкоагулация - хепарин размер на 20-30 U / кг на всеки 3-4 часа или fraksiparin 0.1-0.3 мл 2-3 пъти дневно

протеазни инхибитори (contrycal, аминокапронова киселина)

Подобряване на микроциркулацията (reopoligljukin, Trental)

Активирането на фибринолитичната система на кръв (komplamin, никотинова киселина)

Хеморазреждане (р-RY Ringer Hartmann fiziologichsky)

еферентните заявка методи за детоксикация (плазмаферезни)

Като се има предвид риска от кървене усложнения, дължащи се на лечение, се предпочита да се използва хепарини с ниско молекулно тегло.

Тези препарати са за предпочитане антитромботични и антикоагулантен ефект не е следователно риск от кървене, когато се използва по-малко.

DIC в ранния следоперативен период

съсирването на заболяване

Фактори, влияещи върху образуването на кръвни съсиреци
(Триада Вирхов на 1856 г.)

Увреждане на съдовия ендотел или ендокарда - стимулира тромбоцитна адхезия и активиране на тромбоцитната каскада

Промени в кръвния поток - забавяне на кръвния поток или турбулентен кръвоток

Промени в физикохимичните свойства на кръвта - концентрация на кръвта, повишен вискозитет кръв, повишено ниво на фибриноген и броя на тромбоцитите

Най-честите причини за тромбоза:

Заболявания на сърдечно-съдовата система